Дейв Мак: они продолжают винить не сахар, а жиры

Источник

Хронические заболевания вышли из-под контроля. Но не волнуйтесь, Daily Express и Microsoft все контролируют. Четыре продукта на завтрак, которые могут снизить уровень холестерина, по мнению экспертов. Почему стоит снижать уровень холестерина? Если у кого-то высокий уровень холестерина, это означает, что в его крови слишком много жирного вещества, известного как холестерин. Хотя это не опасно в начале, со временем это может накапливаться в кровеносных сосудах, вызывая закупорки. Я уже обсуждал это в нескольких видео, поэтому не буду повторяться. Лично я больше не беспокоюсь о цифрах холестерина. Если вы метаболически здоровы, ваши показатели холестерина не должны иметь значения. Ваше тело реагирует на окружающую среду и условия с необходимым уровнем холестерина. Если вы метаболически нездоровы, тогда уровень холестерина может быть фактором, который стоит учитывать. Но в целом, я не думаю, что это проблема, о которой стоит беспокоиться.

Высокий уровень холестерина является серьезным фактором риска для медицинских экстренных ситуаций, таких как инсульты и сердечные приступы. Однако важно понимать, что холестерин не является причиной, по которой кровь не может нормально течь по артериям. Проблема заключается в тромбах, которые и останавливают кровоток. Холестерин может находиться вокруг этих тромбов, но он попадает туда как механизм восстановления.

Существует много информации о холестерине, и на этой странице много рекламы. Извините за это. Высокий уровень холестерина может быть вызван несколькими факторами, одним из которых является питание. В частности, чрезмерное потребление насыщенных жиров может повысить уровень холестерина. Но давайте поговорим и о других факторах, способствующих метаболическим нарушениям, например, о том, как чрезмерное потребление ультраобработанных продуктов может повысить уровень риска возникновения диабета.



Тем не менее, изменения в вашем рационе могут оказать противоположный эффект. Учитывая это, эксперты из Гарвардской медицинской школы выявили четыре продукта для завтрака, которые могут помочь снизить уровень холестерина. Эти продукты: овсянка, бобы, некоторые фрукты, обогащенные стеролами и станолами.

Во-первых, они отметили, что увеличение потребления растворимой клетчатки может помочь снизить уровень холестерина. Это связано с тем, что растворимая клетчатка может связываться с холестерином в пищеварительной системе и выводить его из организма. Также упоминаются полиненасыщенные жиры, которые могут непосредственно снижать уровень LDL (липопротеинов низкой плотности), известного как «плохой» холестерин. Однако стоит отметить, что LDL — это не холестерин, а липопротеин, который переносит холестерин.

Гарвардская служба здравоохранения рекомендует начинать день с тарелки овсянки или холодных овсяных хлопьев, таких как Cheerios. Это первый шаг к снижению уровня холестерина. Овсянка содержит один-два грамма растворимой клетчатки, но также может вызывать скачки уровня сахара в крови. Это подтверждают эксперты из клиники Майо, которые отмечают, что овсянка содержит растворимую клетчатку, снижающую уровень LDL холестерина.

Что касается бобов, то они особенно богаты растворимой клетчаткой и медленно перевариваются, что помогает дольше сохранять чувство сытости после еды. Это касается как запеченных бобов, которые мы любим в английском завтраке, так и других видов, таких как фасоль, черные бобы и пинто. Однако не стоит брать их на обед на работу.

Трудно удалить следы от скольжения с ткани офисного кресла.

Добавление фруктов в завтрак — это не только вкусный, но и полезный вариант. Эксперты из Гарварда рекомендуют есть яблоки, виноград, клубнику и цитрусовые. Эти фрукты богаты пектином — типом растворимой клетчатки, который снижает уровень LDL.

Почему мы хотим снижать LDL? Это не только мнение врача. Гарвард и клиника Майо также утверждают, что это необходимо.

Итак, ешьте фрукты.

Продукты, обогащенные стеролами и станолами, включают некоторые маргарины, гранолу и апельсиновый сок. Стеролы и станолы, извлеченные из растений, препятствуют усвоению холестерина из пищи.

Хотим ли мы забивать организм? Это научный термин? Когда ваш автомобиль на сервисе, и механик говорит, что двигатель забит, вы не хотите, чтобы его оставили в таком состоянии.

Гарвард утверждает, что получение двух граммов растительных стеролов или станолов в день может снизить уровень LDL холестерина примерно на 10%.

Итак, хотите забивать организм? Хотите наполнять его фруктозой? Это ответ Гарварда на высокие показатели холестерина.

Доктор Лорин Лоулор-Смит: терапевтическое ограничение углеводов в работе с холестерином

Источник

Большое спасибо и доброе утро. Хочу начать с того, что я не липидолог и не кардиолог, и это не моя основная область экспертизы. Однако, как человек, который ежедневно работает с пациентами, стремящимися к низкоуглеводной или кетогенной диете для достижения своих целей в области здоровья, я часто сталкиваюсь с проблемой повышенного уровня ЛПНП (LDL). Я собрал информацию и инструменты, которые считаю полезными, и надеюсь, что они будут полезны и вам.

Известно, что люди, которые придерживаются терапевтического снижения углеводов в виде низкоуглеводной или кетогенной диеты, наблюдают улучшения большинства параметров сердечно-сосудистых заболеваний. Это включает улучшение состояния при диабете 2 типа, улучшение метаболического синдрома, снижение веса и артериального давления, а также снижение триглицеридов, малых плотных ЛПНП, LP(a) и воспаления. Обычно они также наблюдают увеличение уровня ЛПВП (HDL). Единственным исключением является ЛПНП, который может как снизиться, так и остаться на том же уровне, или даже увеличиться. Существует группа пациентов, которые, как правило, более стройные и метаболически здоровые, и у которых уровень ЛПНП может значительно превышать пять. Для описания этой группы людей был введен термин «гиперответчики по массе» (lean mass hyper responders) от Дэйва Фельдмана и Ника Норвицца. У них также наблюдается высокий уровень ЛПВП и низкий уровень триглицеридов.

Теперь немного о холестерине и его метаболизме. Холестерин — это необходимый элемент, без которого мы не могли бы существовать, и он выполняет множество функций. Он важен для структуры и функции клеточных мембран, структуры и функции мозга, участвует в производстве витамина D и ряда гормонов, а также важен для синтеза желчных кислот, которые необходимы для усвоения жиров и жирорастворимых витаминов.

Другим веществом, о котором я хочу поговорить, являются триглицериды. Триглицериды — это способ хранения и транспортировки жиров в нашем организме. Триглицерид состоит из глицеролового скелета с тремя жирными кислотами.

Также важно упомянуть липопротеины. Липопротеины — это белки, которые находятся в крови и необходимы для растворения жиров. Липопротеины имеют внешнюю оболочку, состоящую из фосфолипидов, которые позволяют им растворяться в воде и крови, а внутреннее ядро содержит как холестерин, так и триглицериды. Липопротеины выполняют множество жизненно важных функций.

Они участвуют в транспортировке всех жирорастворимых витаминов, включая витамины A, D, E и K. Эти витамины очень важны для нашей иммунной системы, как в предотвращении инфекций, так и в их лечении. Они также участвуют в транспортировке антиоксидантов, таких как витамин E и коэнзим Q10, и необходимы для роста клеток.

Существует три большие группы липопротеинов, но я ограничусь двумя, которые в основном производятся в печени. Если сосредоточиться на липопротеинах как способе транспортировки веществ в организме, то мы имеем липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП участвуют в доставке веществ в организм, включая холестерин и триглицериды. ЛПНП формируются в печени как крупные частицы, называемые липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Они выбрасываются в кровь, и по мере того как ЛПОНП разгружает свой груз, они становятся меньше и превращаются в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП). Этот процесс продолжается, и в конечном итоге они становятся ЛПНП. Со временем они становятся все меньше и в конечном итоге распознаются печенью, где снова перерабатываются.

Другой липопротеин, о котором я расскажу, это липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП больше участвуют в переработке липидов, триглицеридов, холестерина и других частиц в печени. Они выходят из печени как небольшие пустые частицы и по мере движения собирают холестерин, триглицериды и некоторые белки, увеличиваясь в размере. В конечном итоге они распознаются рецепторами в печени, где разгружают свой груз и снова отправляются в путь.

Одной из функций ЛПВП является переработка некоторых компонентов ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП. Когда частица ЛПОНП становится ЛППП, а затем ЛПНП, ее внешняя оболочка уменьшается, и ей необходимо разгрузить некоторые вещества, такие как фосфолипиды, белки и холестерин. ЛПВП участвуют в сборе этих веществ и их переработке в печени.

Липопротеины низкой плотности не представляют собой одну частицу, а состоят из множества частиц. Я хочу выделить три отдельных типа ЛПНП. Крупные плавучие ЛПНП — это здоровые ЛПНП, которые выполняют свою функцию, доставляя груз и возвращаясь в печень. Между ними нет связи с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Другие два типа — это мелкие плотные ЛПНП и липопротеин (a). Мелкие плотные ЛПНП образуются, когда частица ЛПНП повреждена. Когда она повреждена, рецептор в печени не распознает ее, и она не возвращается в печень для переработки.

Причины появления мелких плотных LDL включают гликацию из-за высокого уровня сахара в крови, окисление от растительных масел, сигаретного дыма или загрязнения воздуха. Именно мелкие плотные LDL ассоциируются с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и существует четкая связь между ними. Липопротеин (a) — это еще один подтип LDL. Он содержит аполипопротеин B100, характерный для LDL, а также прикрепленный к нему аполипопротеин (a). Липопротеин (a) связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, и предполагается, что один из механизмов заключается в том, что он предотвращает разрушение тромбов. Липопротеин (a) в значительной степени определяется генетически, но также существует связь с диетой: известно, что низкоуглеводные диеты снижают уровень липопротеина (a).

Почему же при снижении углеводов и увеличении жиров мы наблюдаем рост LDL? Это объясняется моделью липидной энергии, предложенной Дэйвом Фелдманом и Ником Норвицем. Суть модели в том, что мы переходим от сжигания углеводов к сжиганию жиров. Жиры необходимо транспортировать по организму, поэтому VLDL-партии производятся в больших количествах для доставки жиров. Когда VLDL освобождает свой жировой груз, он превращается в LDL. Таким образом, уровень LDL увеличивается из-за роста процесса выведения триглицеридов и их использования.

Также известно, что по мере превращения VLDL в LDL он должен освободить часть своего груза, включая фосфолипиды, холестерин и белки, которые захватываются HDL. Таким образом, наряду с ростом LDL, увеличивается и уровень HDL. Это невероятно эффективная система, позволяющая триглицеридам доставляться по организму, что также приводит к низкому уровню триглицеридов.




Эта система зависит от низкого уровня лептина и инсулина, так как оба вещества ингибируют активность липопротеинлипазы, которая извлекает триглицериды из липопротеинов. Для человека с нормальным весом и метаболическим здоровьем эта система работает хорошо. Однако у человека с избыточным весом или метаболическими нарушениями может быть высокий уровень лептина или инсулина, что нарушает этот процесс. Поэтому люди с избыточным весом и метаболическими проблемами гораздо реже наблюдают увеличение LDL на низкоуглеводной диете.

Вся эта дискуссия основана на гипотезе диеты и сердца, а также на липидной гипотезе, которые существуют уже около 50 лет.

Предполагается, что диетические насыщенные жиры увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний или, на самом деле, вызывают их. Существуют многочисленные обзоры и мета-анализы на эту тему. Эта концепция в основном была опровергнута. Цитирую журнал Американского колледжа кардиологии: «Недавние мета-анализы рандомизированных испытаний и наблюдательных исследований не обнаружили полезных эффектов снижения насыщенных жиров на сердечно-сосудистые заболевания и общую смертность, а вместо этого выявили защитные эффекты против инсульта». Тем не менее, в большинстве медицинских и диетологических сообществ по-прежнему считается, что насыщенные жиры вызывают сердечно-сосудистые заболевания. Но это было опровергнуто.

Считается, что диетические насыщенные жиры увеличивают уровень ЛПНП (липопротеинов низкой плотности). Однако, как я уже упоминал, это зависит от состояния здоровья. У молодых, здоровых людей гораздо более вероятно, что при увеличении потребления насыщенных жиров уровень ЛПНП возрастет. Это гораздо менее вероятно у людей с метаболическими нарушениями. Я хочу сосредоточить оставшуюся часть своего выступления на гипотезе липидов. Гипотеза липидов утверждает, что ЛПНП вызывает сердечно-сосудистые заболевания. Мы знаем из крупных исследований, что существует связь между сердечными заболеваниями и уровнем ЛПНП.

Одно из таких исследований касалось липопротеинов и инфарктов миокарда. Это довольно крупное исследование, в котором участвовали 384 000 жителей Великобритании, наблюдавшихся в течение почти 12 лет. На горизонтальной оси представлено количество ЛПНП в миллимолях на литр, а на вертикальной оси — коэффициент риска инфаркта миокарда, который составляет примерно четверть от риска сердечного приступа. Мы видим, что до уровня ЛПНП около четырех нет связи между ЛПНП и сердечным приступом. Но как только уровень превышает четыре, наблюдается возрастающая связь между ЛПНП и сердечным приступом. Это привело к выводу в медицинском сообществе, что ЛПНП вызывает сердечно-сосудистые заболевания. Цитирую Консенсусное заявление Европейского общества атеросклероза: «Доказательства из многочисленных клинических и генетических исследований однозначно подтверждают, что ЛПНП вызывает атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания». Но так ли это на самом деле?

Во-первых, мы знаем, что более 50% людей, которые обращаются с инфарктом, имеют нормальный уровень ЛПНП. Мы также знаем, что коренные австралийцы имеют более низкие уровни ЛПНП и общего холестерина по сравнению с остальным населением, не относящимся к коренным народам. Тем не менее, у коренных австралийцев риск сердечно-сосудистых заболеваний в два раза выше. Кроме того, мы знаем, что уровень ЛПНП сам по себе не связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Если уровень ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) высокий, а триглицериды низкие, то связи между ЛПНП и сердечными заболеваниями нет. Рассматривая данные по коронарному кальциевому сканированию, можно сказать, что это лучший способ предсказать будущие сердечно-сосудистые заболевания и смертность.

Если мы посмотрим на данные о коронарном кальцинировании, мы увидим, что ЛПНП (LDL) связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако между уровнем холестерина ЛПНП и степенью атеросклероза, о чем свидетельствует коронарный кальций, нет никакой связи. Если рассмотреть группы, которые должны быть под высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, например, людей с уровнем холестерина ЛПНП выше 4.9, почти 50% из них не имеют коронарного кальция. Аналогично, среди людей с семейной гиперхолестеринемией, которые, как ожидается, имеют высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, 49% также не имеют коронарного кальция.

Мы можем задаться вопросом: не путаем ли мы поджигателя с пожарным? В последние несколько недель я провел много исследований, изучая обзорные статьи и мета-анализы о пожарах. Я обнаружил, что пожары связаны с пожарными. Если происходит пожар, там часто находятся пожарные. Более того, существует зависимость времени и дозы: чем дольше пожарные находятся на месте, тем выше вероятность их гибели. И чем больше пожарных, тем вероятнее, что пожар будет крупнее.

Я решил, что нужно арестовать всех пожарных и посадить их в тюрьму, так как это, по моему мнению, значительно снизит количество пожаров. Насколько бы абсурдно это ни звучало, именно так мы поступили с холестерином ЛПНП. Мы пришли к выводу, что ЛПНП — это поджигатель, хотя вполне возможно, что он является пожарным.

Что мы знаем о ЛПНП? Он оказывает влияние на восстановление поврежденных тканей. Если коронарная артерия повреждена механически, например, из-за высокого кровяного давления или окисления, ЛПНП участвует в восстановлении клеток, лечении инфекции и снижении окислительного стресса на артерии. Возможно ли, что холестерин ЛПНП на самом деле является пожарным, а не поджигателем?

Это мое мнение, которое не разделяет 99.9% медицинского сообщества, но я считаю, что мы не смогли доказать, что холестерин ЛПНП увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Еще одна проблема с резким снижением уровня холестерина ЛПНП заключается в том, что низкий уровень ЛПНП связан с повышенной смертностью.

Это довольно крупное исследование, в котором участвовали почти 15 миллионов корейцев, наблюдаемых в среднем в течение 8.8 лет, с анализом риска смертности в зависимости от уровней холестерина ЛПНП. На вертикальной оси представлено отношение риска смертности, а на горизонтальной — уровень холестерина ЛПНП. В черном указаны миллиграммы на децилитр, а также приведены некоторые данные в миллимолях на литр. Мы видим, что уровень холестерина ЛПНП ниже 2.6 связан с повышенной смертностью. Чем ниже уровень холестерина ЛПНП, тем выше смертность.

И только когда уровень ЛПНП холестерина достигает 3,6, наблюдается увеличение смертности. Мы также знаем, что низкий уровень ЛПНП холестерина является независимым фактором риска для худших исходов у людей, которые обращаются с инфарктом миокарда, как для будущих инфарктов, так и для смертности. Низкий уровень ЛПНП холестерина также является независимым предиктором смертности у людей с сердечной недостаточностью. Возможно, снижение уровня ЛПНП холестерина до минимальных значений не является хорошей идеей.




Следующий вопрос: каков уровень ЛПНП холестерина в отношении его связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Это отличное исследование, которое было опубликовано на прошлой неделе в журнале New England Journal of Medicine. В исследовании участвовало полтора миллиона человек, которых наблюдали в течение 7,3 лет по поводу сердечно-сосудистых заболеваний и 8,7 лет по поводу смертности.

На графике представлена сложная информация. В верхней части показана связь между факторами риска и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а в нижней части — связь между факторами риска и смертностью. Столбцы слева направо представляют индекс массы тела, артериальное давление, не-ЛПНП холестерин, который включает в себя ЛПНП холестерин, а также курение и диабет. По нижней оси указан возраст, который варьируется от 40 до 80 лет. Мужчины обозначены синим, женщины — красным.

В порядке убывания важности для сердечно-сосудистых заболеваний самым значимым фактором риска является диабет 2 типа. На втором месте — курение, на третьем — артериальное давление, а на четвертом — не-ЛПНП холестерин. Если посмотреть на нижнюю строку, относящуюся к смертности, то самым значимым фактором риска является диабет, на втором месте — курение, на третьем — артериальное давление, и видно, что ни не-ЛПНП холестерин, ни индекс массы тела не имеют значимости.

Почему же мы так сосредоточены на ЛПНП холестерине? Когда у вас есть молоток, вы видите только гвозди. До начала 1990-х годов в общей практике не проводили тесты на холестерин, не обсуждали его и не пытались снизить его уровень. Однако данные о связи между ЛПНП и холестерином уже существовали. В начале 1990-х годов на рынок были введены статиновые препараты, и вдруг все стали обращать внимание только на ЛПНП холестерин. Почему это произошло?

Фармацевтическая индустрия направила наше внимание на ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) холестерин. ЛПНП постоянно обсуждается в общей практике, и акцент на нем не оправдан. Как же быть в такой ситуации? Для клинициста это действительно сложная область. Мое образование, исследования и рекомендации, которым я следую, обычно не соответствуют последствиям, которые они могут вызвать. Эти вопросы, которые вы можете задать себе, сильно влияют на фармацевтическая и пищевая промышленности.

Кроме того, чтобы избежать судебных разбирательств и сохранить свою медицинскую лицензию, мне очень важно следовать общепринятым рекомендациям. Это критически важно, иначе я рискую быть поданным в суд или лишенным лицензии.

Еще одна тема, которую я хочу обсудить, — это когнитивный диссонанс. Он играет огромную роль в этой области. Когнитивный диссонанс описывает эмоцию, которую вы испытываете, сталкиваясь с двумя противоречащими идеями. Это становится еще хуже, если одна из этих идей считается истиной, в которую вы верили на протяжении всей своей медицинской карьеры. И вот появляется противоположная идея. Эмоциональная реакция на это может привести к немедленному отвергению новой идеи, что часто происходит, или к эмоциональной реакции, такой как гнев. Я наблюдал это на профессиональных встречах и, безусловно, замечал у пациентов, когда они пытаются обсудить эту проблему со своим врачом или специалистом.

Как пациент, вы сталкиваетесь со всеми этими проблемами. У вас есть клиницист, который подвергся негативному влиянию фармацевтической индустрии и испытывает давление из-за возможных судебных разбирательств и необходимости поддерживать свою медицинскую лицензию. Я хотел бы отметить еще два момента: страх и эмоциональный шантаж.

Как клиницист, моя задача — общаться с пациентом, выяснять его цели в области здравоохранения, обсуждать доступные методы лечения и говорить о преимуществах и рисках, связанных с этими методами, чтобы помочь ему принять решение. К сожалению, в здравоохранении это не так. Мы склонны говорить людям, что делать, и часто пытаемся мотивировать их с помощью страха и эмоционального шантажа.

Существует распространенная история: пациенты, которые обращаются к своему врачу или кардиологу, часто слышат, что их уровень ЛПНП ужасен и что это может привести к смерти. Если они не начнут принимать статин, их ждет инсульт и постоянная инвалидность.

Я нередко сталкиваюсь с тем, что некоторые врачи-кардиологи отказывают своим пациентам, прибегая тем самым к эмоциональному шантажу в отношении тех пациентов, которые отказываются принимать статины. Каковы пути решения этой проблемы? Прежде всего, я хотел бы порекомендовать обзорную статью о терапии статинами для людей с повышенным уровнем ЛПНП холестерина на низкоуглеводной диете. Она написана Полом Мейсоном, Беном Бикманом и Дэвидом Даймондом. Это отличная статья, содержащая много полезной информации, которой не клиницисты могут поделиться с лечащими врачами.

Если принято решение попытаться снизить уровень ЛПНП холестерина, есть несколько доступных диетических вариантов. Первый из них — увеличить потребление углеводов. Увеличение углеводов на 50-100 граммов в день обычно снижает уровень триглицеридов и, соответственно, уровень ЛПНП. Однако это может повлиять на цель соблюдения низкоуглеводной диеты. Мы уже обсуждали влияние насыщенных жиров на уровень ЛПНП, и оно очень изменчиво. Поэтому можно попробовать уменьшить потребление насыщенных жиров. Многие из нас, начавших низкоуглеводные диеты, наслаждались насыщенными жирами, добавляя сливки в кофе и масло на овощи. Возможно, снижение потребления этих продуктов поможет уменьшить уровень ЛПНП. Также можно рассмотреть замену насыщенных жиров на мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры.

Что касается медикаментозного лечения, я буду говорить только о статинах. Обсуждение ингибиторов PCSK9 и бенбеновой кислоты выходит за рамки этой беседы. Я хочу ввести несколько понятий. Во-первых, это первичная профилактика против вторичной профилактики. Первичная профилактика направлена на предотвращение сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт. Вторичная профилактика — это лечение людей, которые уже перенесли событие, с целью предотвращения повторного.




Также важно различать относительное и абсолютное снижение риска. Относительное снижение риска — это то, что фармацевтическая индустрия постоянно использует для подчеркивания потенциальных преимуществ своих препаратов. Оно предполагает, что ваш риск составляет 100%. Например, относительное снижение риска инфаркта при приеме статинов составляет 29%, что звучит впечатляюще. Однако абсолютное снижение риска, то есть реальное снижение риска для человека в сообществе, составляет всего 0,8%. Абсолютное снижение риска описывает, что происходит в реальном мире, а не предполагает 100% вероятность события. Это обзорная статья Паула Берна и Мэри Энн Демарси, опубликованная в 2022 году, в которой рассмотрены все данные о статинах и профилактике инсульта.

Это исследование относительного снижения риска инсульта, сердечных приступов и общей смертности. Снижение относительного риска инсульта составляет 14%, что звучит впечатляюще. Однако абсолютное снижение риска всего 0,4%. Когда мы рассматриваем общую смертность, это касается только вторичной профилактики. Нет никакой пользы от статинов в первичной профилактике. Для вторичной профилактики с использованием статинов общая смертность составляет 0,3%, а абсолютное снижение риска — всего 0,35%. Это выглядит многообещающе, поскольку мы снижаем риск инсульта, сердечного приступа и, в случае вторичной профилактики, уменьшаем количество смертей.

Но что происходит, если у статинов есть побочные эффекты? Многие кардиологи утверждают, что статины не имеют побочных эффектов. Однако давайте посмотрим на данные. В крупных реальных исследованиях соблюдения статинов мы знаем, что от 20% до 80% пациентов прекращают их прием. Значительная часть из них делает это из-за непереносимости. Статины связаны с мышечными симптомами и повреждениями, и это встречается у 5-10% пациентов. Кроме того, статины вызывают инсулинорезистентность и увеличивают риск развития диабета 2 типа, причем это зависит от времени и дозы. Чем дольше человек принимает статин и чем выше доза, тем выше вероятность развития диабета. Например, у человека, который принимает высокую дозу статина в течение двух лет, коэффициент риска составляет около 2,5. Это означает, что вероятность развития диабета 2 типа увеличивается в 2,5 раза.

Теперь, что мы можем сделать с этой информацией? Я хочу представить вам концепцию «необходимое количество для лечения» (Number Needed to Treat). Это данные с сайта , который доступен в интернете. Он рассматривает статины для снижения уровня ЛПНП холестерина в первичной профилактике. Согласно этим данным, необходимо лечить 104 пациента, чтобы предотвратить один сердечный приступ в первичной профилактике. Для предотвращения одного инсульта нужно лечить 154 пациента. Один из 50 пациентов разовьет диабет 2 типа, а один из 10 столкнется с мышечной болью или повреждением.

Если мы рассмотрим 100 пациентов в первичной профилактике и назначим им статин, мы предотвратим полинсульта, один нефатальный сердечный приступ, создадим двух диабетиков и вызовем 10 случаев мышечной боли или повреждения. Таким образом, на 100 человек, принимающих статин в первичной профилактике в течение пяти лет, они помогут 1,5 человека. 98,5 человека не получат никакой пользы, и 12 пациентов будут пострадавшими. Таким образом, абсолютное большинство людей, принимающих статин для первичной профилактики, не получат от этого никакой пользы. Теперь давайте рассмотрим вторичную профилактику.

Вторичная профилактика: пять лет приема статинов у одного из 83 человек предотвратит смерть, у одного из 39 — сердечный приступ, и у одного из 125 — инсульт. Однако у одного из 50 человек разовьется диабет, а у одного из 10 — повреждение мышц.

Таким образом, за пять лет вторичной профилактики можно предотвратить один инсульт, два с половиной сердечных приступа, одну смерть, но при этом два человека заболеют диабетом, а 10 будут испытывать мышечные боли или повреждения. Из 100 человек, принимающих статины для вторичной профилактики, помощь получат только четыре с половиной, 95,5 человека не получат помощи, а 12 будет причинен вред.

Несмотря на то что статины для вторичной профилактики считаются священной коровой, большинство людей, принимающих их, не получат пользы, и некоторые окажутся пострадавшиии.

Что касается оценки кальция в коронарных артериях, это простой тест, который занимает пять минут, имеет низкую радиацию и является лучшим способом предсказания будущих сердечно-сосудистых событий и смерти. Я часто использую этот метод в своей практике. Результаты оценки кальция можно ввести в калькулятор риска, например, в многоэтническое исследование атеросклероза (MESA). Это позволяет получить абсолютный риск сердечно-сосудистого события на основе кальция и других факторов риска.

Приблизительно можно ожидать третье снижение риска сердечного приступа, риск развития диабета от одного из 50 до одного из 100 и 10% риск появления мышечной боли. Это дает более точное представление о том, что статин может сделать для конкретного человека.

Хотя мы не используем оценки кальция в коронарных артериях для вторичной профилактики, существуют калькуляторы сердечно-сосудистого риска для этой цели. Например, умный калькулятор риска предполагает, что если у вас был сердечный приступ, то вероятность повторного составляет 100%, но это не так. Этот калькулятор дает более точное представление о риске повторного события.

В заключение, хочу поблагодарить несколько людей. Когда я начинал, я не знал ничего о холестерине, кроме того, что LDL-холестерин плохой, а HDL-холестерин хороший. Это был крутой процесс обучения для меня. Я хочу поблагодарить докторов Дэвида Даймонда, Пола Мейсона, Дейва Фельдмана, Надира Али и Нэтт Норвик.

Вы можете найти их всех, ища статьи в журналах, но они также появляются в подкастах и на видео на YouTube. Немного рекламы: я знаю, что Twitter сейчас ужасная социальная сеть, но если вы хотите быть в курсе последних новостей о статинах и холестерине, следите за этими людьми в Twitter — там публикуются все новые статьи. Статья, на которую я ссылался неделю назад, я нашел в Twitter. Спасибо за внимание.