Доктор Райан Лукас о принципах низкоуглеводного питания детей

Источник

Я Райан Лукас. Сегодня я не буду говорить о болезни Кавасаки. Я общий педиатр, но работаю исключительно в области развития и поведенческой педиатрии. Я делю свое время пополам между частной практикой в более зеленых районах Сиднея и работой в качестве специалиста в области общественной педиатрии в некоторых из самых неблагополучных сообществ Западного Сиднея. Я принимаю направления, обычно для детей, испытывающих трудности в школе, у них могут быть различные проблемы, и я также получаю направления от школ. Сегодня я расскажу об одном из таких детей.

Я собираюсь говорить о применении некоторых принципов низкоуглеводной медицины в педиатрии. Я рассмотрю немного биохимии и упомяну несколько статей из литературы, которые считаю полезными. Хочу сразу сказать, что я выбрал эти статьи, потому что литература сложна, как и наука о питании. Я буду говорить о том, что считаю важными статьями в этой области, но не утверждаю, что доказательства однозначны или ясны.

Что касается раскрытия информации, то у меня нет никаких обязательств. Никто никогда не платил мне за то, чтобы я что-то говорил. Я начну с примера, но сначала, есть ли в зале кто-то, знакомый с Канэвинской рамкой? Нет? Отлично. Канэвинская рамка — это способ концептуализировать ситуации и системы, которые находятся в конфликте с условиями мира. Она основана на увеличении уровней сложности.

В правом нижнем углу у нас находятся ясные системы. Это ситуации, где связь между причиной и следствием очевидна для всех. Здесь лучшие практики имеют смысл, и можно просто следовать рекомендациям, и все будет работать. Я не работаю в этой области. В правом верхнем углу находится сложная система. В сложной системе связь между причиной и следствием не очевидна, но через анализ и применение экспертных знаний ее можно понять. Это пространство хорошей практики. Здесь нет единственного способа делать вещи, есть несколько способов, но они логически обоснованы. Я думаю, что многие врачи работают именно в этой области, и я тоже провожу некоторое время здесь. Но большую часть времени я провожу в сложной области. В сложной области связи между причиной и следствием можно оценить только задним числом, потому что различные переменные глубоко переплетены. Здесь нельзя применять лучшие практики или основанные на доказательствах рекомендации.

Слишком сложно. Вы не понимаете. Нельзя понять эти системы, просто наблюдая за ними дольше и собирая больше данных. Работать в этой области нужно, исследуя систему и наблюдая, что происходит, а затем продолжать двигаться в заданном направлении. Есть также хаотичное пространство, где система со временем находится в состоянии изменения. Поэтому вы не можете действительно понять её. Нужно действовать, чтобы стабилизировать систему.



Я хочу представить свою тему в контексте клинической и социокультурной сложности по двум причинам. Во-первых, это та область, в которой я работаю. Во-вторых, я хочу противостоять упрощённым нарративам, потому что они не работают и не применимы к случаям, с которыми я сталкиваюсь. Пример, который я собираюсь представить, находится в этой сложной области. Это не реальный случай, а amalgamation (смешение) моих реальных случаев. Хотя сам случай не реальный, все цифры — реальные. Это не необычный случай. Я думаю, что каждый педиатр сталкивается с подобными ситуациями. Это обычные вещи.

Давайте рассмотрим этот случай. Это очень типичный случай, который я получаю от школы. Итак, уважаемый доктор, пожалуйста, посмотрите на Марли, шестилетнюю девочку из первого класса. Она работает ниже ожиданий и нуждается в индивидуальной поддержке для выполнения всех заданий в классе. Ей трудно регулировать свои эмоции, и она не смогла завести друзей. Наконец, она испытывает сильную тревогу и часто пачкает себя. Она несколько раз в неделю была в больнице и, похоже, не имеет адекватного понимания личной гигиены для своего возраста. С уважением, директор.

Теперь я встречаюсь с Марли. Мы получаем немного больше информации. Марли — одна из пятерых детей. В семье один родитель, есть фон домашнего насилия. Они живут в общественном жилье, и дом слишком мал для семьи из шести человек. Мама получает пособие по уходу за старшим сыном, у которого интеллектуальная инвалидность и аутизм. Мама имеет избыточный вес и страдала от гестационного диабета во время последних трёх беременностей.

Теперь немного о медицинской истории Марли. Она родилась в срок путём кесарева сечения. Она была немного крупной и имела временные проблемы с низким уровнем сахара. Иногда она подхватывает вирусы и немного хрипит. Она громко храпит каждую ночь. Она не привередлива в еде. На самом деле, можно заметить, что большинство её братьев и сестёр очень привередливы. Большинство пищевых групп здесь представлены.

При осмотре Марли шесть лет. Она весит 56,6 килограмма, что указывает на центральное ожирение. Её рост составляет 139,8 сантиметра. Индекс массы тела (ИМТ) — 28,2. Я объясню это позже. Хотя это не указано, у неё также гипертензия. У неё большие миндалины, с правой стороны ухо синеватое, немного хрипит. У неё есть такое состояние, как акантоз черного, которое я покажу позже. У неё вальгусные колени и педикулез. Достаточно сложно?

Это графики роста. Вы можете видеть, что вес Марли значительно превышает 97-й процентиль. То же самое касается и её роста.

И вот её индекс массы тела (ИМТ). Он почти на три стандартных отклонения выше среднего. Это акантоз черного. Это потемнение кожи в области подмышек и часто вокруг шеи. Существует несколько причин этого состояния, но наиболее распространенной является инсулинорезистентность. Мы провели некоторые анализы крови. Общий анализ крови выглядит довольно хорошо. Это красные клетки. Это электролиты и тест функции печени. У нас есть некоторые отклонения. Щелочная фосфатаза немного повышена, но она растет, вероятно, это отражает скелетный рост. Гамма-ГТ повышена, но составляет 21, при норме от 5 до 20. Это не вызывает беспокойства, если только уровень не превышает в два раза верхнюю границу нормы. АЛТ составляет 33, при верхней границе нормы 30. Снова, это не критично. У неё низкий уровень холестерина, что вполне нормально. Уровень витамина D немного снижен, но не критично. Железо в норме, и щитовидная железа тоже в порядке. Мы провели анализ на уровень глюкозы натощак, и он оказался очень хорошим. Уровень HbA1c в норме. Всё выглядит хорошо, кроме того, что уровень инсулина натощак составляет 38. Игнорируйте диапазон нормальных значений. У женщины, использующей метод Abbott architect, уровень инсулина от 10 до 14 указывает на инсулинорезистентность. Она значительно выше этого значения. И помните, что это уровень инсулина натощак, то есть это самый низкий уровень инсулина у этой девочки. Давайте вернемся к анализам крови и внимательно посмотрим на функции печени. Если мы сделаем УЗИ, то обнаружим, что у неё умеренная жировая болезнь печени. Я хочу быть предельно ясным: этот ребенок болен.

Чтобы подвести итоги, у неё есть трудности в школе, довольно много. Она находится в неблагоприятных социальных условиях и имеет неясную историю развития травм, которые могут быть многопоколенческими. В её семье есть случаи нейроразвивающих расстройств. У неё ожирение, инсулинорезистентность и жировая болезнь печени. У неё расстройства дыхания во сне, дисфункция евстахиевой трубы и вши. Я считаю, что все эти проблемы находятся в моей компетенции. Но что вызывает что? Какова направленность причинности здесь? Это сложно. Давайте оставим это на потом. Я немного расскажу о ней. Я говорю об ожирении, но имею в виду ожирение и метаболическое нездоровье. Я хочу сравнить две парадигмы ожирения. Я буду опираться на работы нескольких авторов, таких как Дэвид Людвиг. Это полезные статьи. Также Роберт Ластиг, который вызывает восхищение. И мне особенно нравится журналистская работа Гэри Таубса.

Начнем с модели энергетического баланса. Это доминирующая парадигма, лежащая в основе диетических рекомендаций для детей. Она утверждает, что ожирение возникает из-за того, что мы потребляем слишком много калорий. Это приводит к положительному энергетическому балансу, и избыточная энергия откладывается в жировых клетках. Вот так мы и набираем вес.

Это парадигма, которая говорит: ешьте меньше и больше двигайтесь. Она утверждает, что нужно потреблять меньше калорий, потому что калория есть калория. Это основа австралийских диетических рекомендаций, которые подчеркивают важность выбора правильного количества пищи для удовлетворения энергетических потребностей и предпочтение в основном низкокалорийным продуктам. Если обратить внимание на нижний сегмент с молочными продуктами, то все они низкокалорийные. Проблема здесь заключается в снижении калорий. Я считаю, что это неправильная парадигма для понимания ситуации с Марли. Я предпочитаю модель углеводов и инсулина, которая утверждает, что диета с высоким гликемическим индексом приводит к повышению уровня инсулина, а повышенный инсулин способствует накоплению жира. Это оставляет нас с низким уровнем циркулирующих источников энергии, и мы компенсируем это, потребляя больше и снижая расход энергии. Это приводит к положительному энергетическому балансу. Положительный энергетический баланс является следствием физиологического состояния, а не причиной ожирения.

Теперь я кратко рассмотрю физиологию инсулина, и, пока я это делаю, прошу вас помнить о Марли. Имейте в виду, что эта шестилетняя девочка находится в состоянии постоянного высокого уровня инсулина. Подумайте о том, что инсулин делает с ней. Как мы знаем, инсулин выделяется в ответ на повышение уровня глюкозы в крови после углеводной пищи. Мы все знаем, что он увеличивает усвоение глюкозы в печени, мышцах и жировых клетках. Это выглядит так: инсулин способствует перемещению транспортера GLUT4. Глюкоза проникает в клетку и затем фосфорилируется, что удерживает её внутри клетки. В печени усвоение глюкозы происходит через GLUT2, который не зависит от инсулина. Однако инсулин активирует глюкокиназу, фермент, который осуществляет эту фосфориляцию, и тем самым удерживает глюкозу в клетке. В любом случае инсулин способствует усвоению глюкозы и увеличивает её использование, включая восстановление гликогена в печени и мышцах.



Однако проблема с гликогеном заключается в том, что мы можем хранить его лишь ограниченное количество. Гликоген подавляет своё собственное образование. У многих людей сегодня запасы гликогена всегда полны, и поэтому этот путь хронически подавлен. Другой путь — это продолжение метаболизма глюкозы, что происходит в процессе гликолиза. На этом пути инсулин активирует несколько этапов. Существуют также отрицательные обратные связи. В верхней части вы видите фермент, который называется фруктокиназа. Это основной регулирующий этап в этом пути, и он подавляется АТФ. Когда в клетке много запасов энергии, этот путь подавляется. Но он активируется при высоком уровне инсулина. Я вернусь к этому. Глюкоза также подавляет глюконеогенез в клетках печени.

Глюконеогенез — это процесс, при котором печень производит глюкозу из неуглеводных источников, таких как белки и жиры. Он использует пируват, который в предыдущем слайде был конечным продуктом гликолиза. Существуют несколько путей гликолиза. Мы подавляем глюконеогенез в условиях насыщения, так как печени нет необходимости обеспечивать организм дополнительной глюкозой. Инсулин также усиливает липогенез de novo в печени и жировых клетках. Это логично: у нас есть избыток энергии, и нам нужно её хранить, особенно если мы не можем накапливать её в виде гликогена, так как запасы гликогена полны. Инсулин также увеличивает упаковку и секрецию очень низкоплотного липопротеина (VLDL) печеночными клетками.

Другой путь использования пирувата в митохондриях — это его превращение в ацетил-CoA. Это может поступать в цикл лимонной кислоты, обеспечивая энергией клетку, в данном случае печеночную. Однако цикл ТCA также подавляется АТФ. Когда в клетке достаточно энергии, она не нуждается в её производстве и подавляет свою собственную активность, что приводит к накоплению цитрата. Что мы будем с ним делать? Мы превратим его в гликоген или жир. Это логично. Цитрат, накапливаясь, усиливает производство жира. Инсулин также способствует производству жира. Этот жир может храниться в виде липидных капель в печени или упаковываться в VLDL и экспортироваться для хранения в других частях тела, таких как жировые клетки.

В жировых клетках инсулин усиливает поглощение жирных кислот из VLDL, что происходит за счёт увеличения экспрессии липопротеинлипазы. Жирные кислоты поглощаются жировыми клетками и хранятся в виде триглицеридов в липидных каплях. Наконец, инсулин подавляет окисление жирных кислот, что является важным фактором в функционировании организма. Если у нас много глюкозы, мы должны сжигать глюкозу, а не жир.

Помните Марли, она постоянно находится в этом состоянии. Как Марли сможет похудеть? Если мы будем говорить ей есть меньше и больше заниматься физической активностью, находясь в состоянии высокого уровня инсулина, это будет сложно. И действительно, если поговорить с Марли, она скажет, что постоянно голодна. Она никогда не чувствует себя насыщенной, независимо от того, сколько ест. Ей шесть лет. Это очень грустно.

В заключение, это состояние чувствительности к инсулину, вероятно, характерно для большинства из нас сегодня. Что делает инсулин? В печени он увеличивает поглощение и использование глюкозы, особенно в жировых клетках. Он подавляет глюконеогенез в печени и усиливает производство жира как в печени, так и в жировых клетках. Увеличивает экспорт липидов из печени и их поглощение жировыми клетками. Но то, что происходит при инсулинорезистентности, действительно интересно.

Поскольку инсулинорезистентность сначала возникает в печени и не происходит повсеместно, на ранних стадиях инсулинорезистентности происходит изменение в том, как печень управляет глюкозой. Печень начинает снова производить глюкозу через глюконеогенез и снижает её усвоение. Однако влияние на липидные пути, по крайней мере в начале, относительно сохраняется. Жировые клетки остаются чувствительными к инсулину гораздо дольше. Это очень плохая ситуация, потому что теперь у вас есть глюкоза, поступающая из пищи, которую вы только что съели, и печень производит глюкозу, а жировые клетки всё ещё считают, что их задача — усваивать её. Я подозреваю, что это связано с явлением, которое я часто наблюдаю: у детей наблюдается значительно ускоренный набор веса, примерно два килограмма в месяц. Это нехорошо.

Важно понимать, что ожирение у этих детей — это не расстройство энергетического баланса, а расстройство восприятия энергии и её распределения. Я надеюсь, что смогу убедить всех, кто смотрит, что наш подход должен заключаться в том, чтобы решать коренную причину — инсулинорезистентность, а не в том, чтобы говорить детям есть меньше и больше заниматься физической активностью.

Чтобы подвести итог тому, что мы знаем, низкоуглеводные и очень низкоуглеводные диеты для взрослых с диабетом 2 типа могут привести к ремиссии без значительных негативных последствий, и это возможно. Мы знаем, что это может быть очень эффективно как в подходе к диабету, так и к неалкогольной жировой болезни печени, но это не что-то, что можно сделать один раз и решить проблему, потому что если они вернутся к обычной диете, всё вернётся. Мы также знаем, что это можно сделать и для детей, и это исследование показало положительные результаты, а поддержка низкоуглеводного подхода среди молодёжи постепенно растёт, хотя пока ещё незначительно.

Я хочу сделать небольшое отступление, чтобы поговорить о чем-то, что, на мой взгляд, действительно важно, но не так заметно в базовой модели углеводов и инсулина — о роли фруктозы. Фруктоза — это половина сахарозы. Сахароза — это столовый сахар. Когда мы едим сахарозу, будь то в виде сахара или сладких напитков, этот дисахарид очень быстро расщепляется на глюкозу и фруктозу с помощью фермента сахарозы в нашем желудочно-кишечном тракте. Глюкоза распределяется по всему организму и используется клетками, но часть её попадает в печень и следует определённому пути. Как я уже упоминал, есть ключевые регуляторные точки, включая важный фермент фосфофруктокиназу, так что когда печень находится в состоянии насыщения, она использует меньше глюкозы. Фруктоза, в свою очередь, используется иначе.



Фруктоза используется только печенью, так как только в печени есть транспортёр GLUT5, который её транспортирует. Транспортёр GLUT5 очень эффективен, и поэтому фруктоза быстро проникает в печёночные клетки после приёма пищи с фруктозой. Фруктоза фосфорилируется в фруктозо-1-фосфат, и этот процесс также очень эффективен. В результате печёночные клетки быстро насыщаются фруктозой, и стоит отметить, что регуляторный этап отсутствует. Метаболизм фруктозы в печени происходит очень быстро и не имеет значительных негативных обратных связей. Поэтому фруктоза может следовать нескольким путям. Мы можем получить много пирувата, который может использоваться для синтеза жирных кислот, или он может быть метаболизирован в глицерин, который участвует в синтезе триглицеридов. На нескольких этапах фруктоза активирует де ново липогенез. Мы знаем, что она обходит регуляторные точки и увеличивает де ново липогенез, особенно в присутствии инсулина, например, когда фруктоза употребляется вместе с глюкозой, то есть с сахаром.

Мы знаем, что фруктоза играет значительную роль в неалкогольной жировой болезни печени, и на самом деле патогенез неалкогольной жировой болезни печени схож с патогенезом алкогольной жировой болезни печени, так как гистологически они неразличимы. Однако метаболизм фруктозы довольно похож на метаболизм алкоголя в печени. Мы знаем, что дети, которые потребляют много фруктозы, чаще страдают от заболеваний печени. Если ограничить потребление фруктозы, показатели метаболического синдрома улучшаются. Таким образом, фруктоза способствует развитию жировой болезни печени, а жировая болезнь печени приводит к инсулинорезистентности.

Я говорил о сложности ранее, и в своей работе я постоянно сталкиваюсь со сценариями, когда не могу определить направление причинно-следственной связи. Мне нужно двигаться вперёд в этой области неопределённости. Это отражает мои чувства, когда я смотрю на литературу по питанию, так как большая часть из неё является наблюдательной, и мы не можем различить направление причинности. Нам просто нужно действовать.

Думая о Марли, как мне двигаться дальше? Какова должна быть моя приоритетная задача? Моим приоритетом будет лечение педикулёза, потому что это просто правильно. Но когда мне следует заняться метаболическими проблемами? Должен ли я это делать? Я детский врач. Должен ли я направить её к специалисту? Кто это будет? Я думаю, что мне нужен подход, который позволит нам делать всё это одновременно. Это сложно, потому что для меня это не будет одноразовым приёмом. Это будет частью долгосрочного наблюдения.

Я собираюсь разобраться с этой сложностью. Мы будем использовать взаимный подход. Я планирую создать трехступенчатую структуру для продвижения вперед в области метаболической активности в условиях сложности. Хочу обсудить это с вами сегодня, но сначала подчеркну, что мне нужно от такой структуры. Она должна давать мне подсказки о том, что происходит в данной ситуации.

Я собираюсь говорить о том, как ведут себя мои пациенты, чтобы понять, какое действие мне следует предпринять. Мне нужно развивать понимание и компетентность на уровне семьи. Я не собираюсь просить этого ребенка делать что-то, что я не собираюсь просить делать всей семье. Мне нужна четкая направляющая, и я хочу иметь вектор, а не идеал. Реальность такова, что я не смогу довести всех своих пациентов до идеального состояния, но мне нужно, чтобы они двигались в правильном направлении. Это не должно угрожать терапевтическим отношениям.

Мы говорим о детях. Я не хочу частых анализов крови и побочных эффектов от лекарств. Если они перестанут приходить ко мне, я не смогу им помочь. Это должно быть надежно. Я хочу немного остановиться на этом. Надежность означает, что если они сойдут с пути, они должны упасть на что-то, что хотя бы лучше, чем то, где они были. Когда стресс снова нарастает, в этой стрессовой семейной обстановке, и они забывают оплатить счет за электричество, я не хочу, чтобы они вернулись к фастфуду. Я хочу, чтобы они вернулись к чему-то чуть хуже, чем то, где они были.

Я начинаю с простых шагов. Это означает отказ от сахара. Я настаиваю на отказе от сладких напитков для всей семьи. Я считаю, что нет смысла двигаться дальше, пока в холодильнике есть сок и кола. Я не буду этого делать, потому что это не имеет смысла. Я также резко сокращаю потребление сладких закусок.

Следующий шаг — улучшить качество углеводов. Это означает снижение гликемического индекса и увеличение содержания клетчатки. Если они покинут мою заботу, это все равно будет лучшее питание, чем то, с которого они начали. Затем я могу снизить гликемическую нагрузку. Это часть с низким содержанием углеводов. Гликемическая нагрузка действительно важна. Я начинаю с ужина. Ужин — это проще, потому что завтрак сложнее, так как он состоит из углеводов. Завтрак с низким содержанием углеводов требует больше усилий. Гораздо проще сделать ужин с низким содержанием углеводов. Это также максимизирует время между приемами углеводов, переходя от обеда к завтраку.

Продлевая углеводное голодание, я увеличиваю метаболическую гибкость, развиваю адаптацию к жирам и закладываю основу для будущих подходов к кетогенной диете или прерывистому голоданию. Я не собираюсь делать это для шестилетнего ребенка, но хочу подготовить почву, чтобы, если нам нужно будет двигаться в этом направлении, это было проще. Я буду обучать этому и родителей. Возможно, я буду рекомендовать им прерывистое голодание или очень низкоуглеводный подход.



Однако я работаю в очень неблагополучных сообществах, с семьями, которые испытывают огромный стресс и часто остаются без электричества, потому что не могут оплатить счет. Поэтому было бы крайне неискренне с моей стороны утверждать, что, следуя лучшим советам, мои семьи могут это сделать. Это не так. Эти продукты дешевы и очень удобны. Они не требуют предварительной подготовки. Их можно купить сейчас, положить в шкаф, и они будут там через шесть или двенадцать месяцев. Дети могут просто достать их и сами поесть. Это дешево не только в магазине, но и с точки зрения времени и энергии, что действительно важно.

Сравните это с тем, что мне нравится есть, что дороже и требует гораздо больше планирования. Если отключат электричество и холодильник перестанет работать, это станет проблемой. Нам нужно говорить о защите интересов. Я хочу подчеркнуть, что низкоуглеводный подход хорош, но если он доступен только людям в благополучных районах, где жизнь сравнительно легка, то мы провалили задачу по помощи самым уязвимым людям в нашем сообществе.

Доктор Дэвид МаКдональд был моим педиатром. Я вырос в Порт-Маккуори. Он хороший человек. Несколько лет назад МаКдональд собирался открыть ресторан в месте, рядом с большими школами. Дэвид МаКдональд выступил против этого. Он не мог выбрать лучшее время для этого, и это было успешно. Ресторан не открылся, что было действительно героическим поступком. Я считаю, что это работа, к которой мы призваны, потому что у нас есть возможность говорить с авторитетным голосом. Мы должны заниматься такими делами.

Основные выводы: не стоит успокаиваться нормальными показателями глюкозы и HbA1c у детей. Это крайне запаздывающие маркеры метаболического нездоровья. Тестирование уровня инсулина не так просто, так как существует множество анализов, и они не стандартизированы, но это важно. Сосредоточьтесь на метаболическом здоровье, а для меня это означает чувствительность к инсулину. Пока ребенок инсулинорезистентен, увеличение физической активности не поможет ему похудеть, а только сделает его более несчастным. Фруктоза токсична, и я настаиваю на этом. Профилактика гораздо лучше, чем лечение.