Итак, что говорит последняя наука? Мы рассмотрим две ключевые молекулы, которые нужно запомнить, и пять частиц, объясняя, что они собой представляют и как работают. Затем мы обсудим общую проблему, которая интересует людей: как различные факторы и образ жизни могут повлиять на шансы на долгую и здоровую жизнь. После этого мы рассмотрим систему обработки холестерина, как она работает в организме, и я подготовил несколько диаграмм, чтобы сделать это понятным. Посмотрим, что вы о них думаете, а затем перейдем к факторам риска.
Первая ключевая молекула — холестерин. Все слышали о нем: плохой холестерин, хороший холестерин. Холестерин — это стериновая молекула, и она фундаментальна для жизни. Нет хорошего или плохого холестерина, это просто молекула. Холестерин используется для построения клеток, гормонов и других основных элементов вашей физиологии. Он критически важен для животного мира. Существует выражение: «нет холестерина — нет жизни», и это правда. Холестерин — ключевой элемент системы восстановления повреждений в организме. Молекула холестерина синтезируется почти всеми клетками вашего тела, так как она критически важна. Уровень холестерина, как правило, повышается с возрастом, что связано с изменениями в организме. Холестерин является предшественником синтеза витамина D. Я не буду углубляться в тему витамина D сегодня, но это заслуживает отдельного семинара. Холестерин также часто обвиняют в заболеваниях, как парамедик, которого винят в аварии. Это хорошая аналогия, потому что на самом деле проблема не в холестерине, а в липопротеиновых частицах, которые переносят холестерин и триглицериды.
Вторая молекула — триглицерид. Это форма жира, используемая для хранения жира в организме и транспортируемая для получения энергии. Триглицерид состоит из трех молекул жирных кислот, связанных с глицеролем, который похож на сахар. Вы не обязаны знать все детали, но это форма жира. Триглицерид поступает в организм с пищей, содержащей жир. Например, если вы едите стейк или яйца, животное создало триглицерид для хранения жира по важным причинам, и вы его потребляете. Ваше тело также будет производить триглицерид.
В зависимости от обстоятельств триглицериды могут быть как в больших, так и в малых количествах, поскольку вашему организму необходимо использовать триглицериды для хранения жира и его переработки. Это нормально. Термин «неолипогенез» не обязательно запоминать. Триглицериды могут быть как полезными, так и вредными, и это зависит от источника, места и количества. Повышенные уровни триглицеридов в крови указывают на проблему, но триглицериды необходимы, иначе вы бы не выжили. В триглицидах есть определенная сложность, и, надеюсь, к концу этого вы поймете некоторые аспекты.
Теперь перейдем к крови и ключевым частицам. В вашем организме есть липопротеиновые частицы, которые выглядят следующим образом. Это общее представление. Миллионы таких частиц постоянно создаются и используются. Они необходимы, потому что молекулы холестерина и триглицеридов не могут перемещаться по вашему организму. Они перемещаются по кровотоку, так как являются гидрофобными, в то время как ваша кровь гидрофильна и водная. Если бы вы попытались перемещать триглицериды и холестерин в крови, это выглядело бы как комки жира в воде. Поэтому ваш организм упаковывает триглицериды и холестерин в липопротеиновые частицы, которые идентифицируются с помощью специфического аполипопротеина. Это крупный комплексный белок, который является частью системы коммуникации вашего организма. Миллионы таких частиц отправляются по организму, доставляя свои грузы. Внешняя оболочка гидрофильна, что делает ее совместимой с водной кровью, и она может растворяться, сохраняя свой груз внутри до момента, когда он будет нужен.
Аналогия, которую я использую, заключается в том, что липопротеиновые частицы, синтезируемые нашим организмом, похожи на лодки или подводные лодки, а груз внутри — это триглицериды и холестерин, которые должны быть надежно защищены. Это ваша система транспортировки холестерина и энергии на основе триглицеридов. Существует всего пять классов, из которых три относятся к одной группе. Первый из них — хиломикрон. Хиломикрон в основном состоит из триглицеридов с небольшим количеством холестерина. Это самая большая частица, используемая для транспортировки жиров и холестерина из пищи, которую вы едите, и доставки их по организму. Эта частица предназначена исключительно для жира и имеет сложный белок B48, который не обязательно запоминать. Он указывает, что это хиломикрон, и позволяет ему взаимодействовать с соответствующими частями тела. Теперь мы переходим к классу ЛПНП.
Люди, вероятно, слышали о ЛПНП как о плохом холестерине. Поговорим об этом. ЛПОНП — это липопротеин очень низкой плотности. Он довольно крупный и содержит примерно в два раза больше триглицеридов, чем холестерина. Он образуется в печени. ЛПОНП создается в печени для выполнения аналогичной функции, как хиломикроны, и для транспортировки холестерина.
На самом деле, плохой холестерин — это не сам холестерин, а маленькие плотные ЛПНП. Если у вас много маленьких плотных ЛПНП, которые стали меньше в диаметре, это указывает на дисфункциональную систему. Это может свидетельствовать о том, что вы сделали что-то не так. В этих частицах также будет холестерин и триглицериды, но они будут меньшего размера. Окисленный ЛПНП, как правило, также связан с распределением маленьких плотных частиц. Если у вас есть маленькие плотные ЛПНП и вы поддерживаете такую систему, вы, скорее всего, находитесь в состоянии воспаления, и у вас будет окисление или повреждение внешней поверхности этих частиц. В результате они перестают функционировать должным образом.
Теперь о ЛПВП, который, как известно, является хорошим холестерином. Это действительно полезный липопротеин, который выполняет много важной работы. Хотя он может стать дисфункциональным и проблематичным, в целом он критически важен. ЛПВП также содержит холестерин и триглицериды, но это все еще липопротеин.
Таким образом, это класс частиц, которые ваше тело создает для выполнения различных задач, содержащих холестерин и триглицериды, как корабли, перевозящие груз. Что происходит с этим липопротеином, когда он переходит от ЛПНП к ЛПВП? Я покажу вам это. Это хороший вопрос.
Что происходит при атеросклерозе — это затвердевание артерий и рост стенки, когда вредные вещества накапливаются внутри стенки сосуда. Это лежит в основе всех заболеваний, которые нас интересуют в современном мире: воспаления, воспалительные болезни, коронарные болезни, инсульты. Этот механизм является основным. Все факторы риска либо способствуют атеросклерозу, либо уменьшают его.
Что такое атеросклероз? Это когда в стенке артерии оказывается плохой липопротеин. Когда они попадают туда, иммунная система вашего организма, макрофаги, которые атакуют и поглощают бактерии, вирусы и чуждые тела, распознает это как проблему в стенке артерии. Она пытается и успешно поглощает, переваривает и захватывает содержимое в везикулах внутри себя. Это правильная реакция иммунной системы, она пытается справиться с проблемой. Однако в долгосрочной перспективе это не совсем правильный подход, так как именно это приводит ко всем заболеваниям.
Рассмотрим пример. Мы говорим о сердечно-сосудистых заболеваниях. Когда макрофаг поглощает эти липопротеиды, он превращается в так называемую пенистую клетку. Это название связано с тем, что под микроскопом они выглядят как пена, когда макрофаги заполняются содержимым липопротеинов. В результате в стенке артерии накапливается мусор.
Внутренний просвет сужается, и многие факторы, способствующие этому процессу, также увеличивают склонность крови к свертыванию, что может привести к тромбообразованию. В какой-то момент кровь начинает сгущаться и застаиваться, что и является тромбозом. Это может привести к сердечным приступам и определенным типам инсульта.
Также может образоваться бляшка, которая по сути является коркой, как при порезе. Для формирования этой корки необходим холестерин. Если бляшка, образовавшаяся на внутренней поверхности артерии, оторвется, ее содержимое может попасть в кровоток и вызвать повреждения дальше по сосуду, что приведет к блокировке.
Если этот процесс продолжать, это приведет к ухудшению сосудистого здоровья, блокировкам и образованию бляшек. Основной вопрос заключается в том, что влияет на этот процесс, чтобы он ухудшался или улучшался.
Теперь перейдем к вопросу о том, как избавиться от бляшек и как работают различные липопротеины. Липопротеины имеют специальные функции, и их структура определяется аполипопротеинами, которые их окружают. Например, аполипопротеин B48 отвечает за хиломикроны, B100 — за ЛПНП, а A — за ЛПВП.
Хиломикроны образуются в кишечнике, когда вы потребляете пищевые жиры, такие как мясо или яйца. Они упаковывают триглицериды и холестерин, которые являются основными молекулами в этом процессе. В вашем организме образуется много жира, в основном триглицеридов и немного холестерина, который необходим для нормального функционирования.
Вы используете пищу, чтобы получать молекулы, на создание которых уходит много энергии, и не хотите их терять. Эти молекулы попадают в кровь и связываются с белками E и C2, чтобы правильно сигнализировать о своем состоянии. Затем C2 позволяет им соединяться с мышечной или жировой тканью. Через липопротеинлипазу и рецепторную систему происходит процесс, при котором «корабль» открывает свои отсеки, и груз выводится в мышцы для сжигания, превращаясь в энергию. Это полезно для всех мышц, включая сердечную.
Если вы мало двигаетесь и заставляете себя есть больше, ваше тело будет запасать энергию на случай необходимости, и триглицериды будут преобразовываться в жир. Важно отметить, что в крови эти молекулы живут всего несколько часов, выполняя свою функцию по транспортировке пищевого жира. Затем они становятся остатками хиломикронов, которые теряют C2 и остаются только с E и B48, готовыми к захвату печенью. Эти остатки обычно существуют около 20 минут. При здоровой физиологии эти показатели могут увеличиваться.
Печень захватывает остатки через рецепторы LRP и LDL. Существует две системы рецепторов, и в норме происходит много захватов. Печень также может выделять холестерин в кишечник, который используется для производства желчных кислот, помогающих переваривать жиры. Это демонстрирует прекрасную контрольную систему, которая организована очень гармонично. Однако тело само решает, как это будет работать, если вы не нарушаете его баланс.
Тело не хочет производить холестерин, так как это требует много энергии, и эволюция не привела нас к созданию всего с нуля. Мы всегда перерабатываем, когда это возможно. Если кто-то видит что-то неправильное в этой контрольной системе, она выглядит хорошо. Но если бы это была химическая установка, спроектированная и построенная подрядчиком с очень сложной системой управления, это было бы еще более сложно. Я упростил это. И она была бы передана заказчику, который хотел производить пенициллин.
Подрядчик, который построил этот огромный химический завод с его приборами и сложными системами обратной связи, не просто передаст завод покупателю и скажет: «Вот, прощайте». Они предоставляют толстые руководства по его эксплуатации. Если не управлять им правильно, можно натворить дел. Например, если ввести 10 килограммов ацетата вместо 500 граммов, всё пойдет наперекосяк. Система управления перестанет работать должным образом.
Однако у нас нет руководства по управлению для этого. Это проблема. Но если бы в таком руководстве была одна важная строка, я бы сказал, что это: для правильной работы уровень инсулина должен быть низким или умеренным. Высокий уровень инсулина подавляет метаболизм жиров, тормозит липолиз и в целом нарушает систему сжигания жира. Инсулин должен оставаться на умеренном или низком уровне, как это было в течение последних миллионов лет.
Теперь перейдем к LDL. Люди обычно слышали о LDL как о «плохом» холестерине, хотя это не совсем холестерин. Печень производит VLDL для транспортировки триглицеридов и холестерина. Хиломикрон действительно содержит триглицериды и отправляет холестерин обратно в печень для правильного использования.
Количество и качество VLDL зависят от того, что вы вводите в «машину». VLDL содержит B100, а не B48, и имеет E и C2, как у хиломикрона, с аналогичной функцией. На начальном этапе обработки он действительно имеет C2 для передачи триглицеридов, полезной жировой энергии, в мышцы и жировую ткань для хранения. Затем он становится липопротеином промежуточной плотности (IDL). В какой-то момент он теряет C2, что идентифицирует его как IDL.
IDL может вернуться в печень, как остаток хиломикрона, но я не буду углубляться в детали. Он также продолжает движение и, с помощью гепатической липазы, доставляет больше триглицеридов в мышцы или жировую ткань. В конечном итоге он становится LDL.
Обратите внимание, что я не выделил это как «опасную зону». Эволюция привела к тому, что LDL доставляет холестерин в критически важные области, которые в нем нуждаются, и также является частью вашей иммунной системы. LDL действительно доставляет холестерин в ткани и клетки.
Холестерин так важен, что каждая клетка в вашем организме, за некоторыми исключениями, может производить свой собственный холестерин. Однако при различных условиях она также может его усваивать.
Что касается усвоения, вы помните, что остаток хиломикронов существует всего 20 минут? А сам хиломикрон — это несколько часов, чтобы доставить свой груз. LDL же остается в организме на пару дней. Споры о времени его существования продолжаются, но, скорее всего, это два или три дня. Он задерживается дольше, потому что выполняет другую функцию. Хиломикрон просто передает энергию, а LDL имеет другую задачу.
Однако есть проблема, если начинает образовываться классический тип мелкого плотного LDL. Размеры этих частиц не сильно различаются: хиломикрон около 27-28 нанометров, а мелкий плотный LDL — менее 26 нанометров. Не размер делает его вредным, а то, что его наличие указывает на изменения в организме в плохую сторону.
Другой важный аспект — окисленный LDL. Это становится все более очевидным в научных публикациях. Окисленный LDL имеет поврежденную внешнюю молекулярную структуру из-за воздействия кислорода. Кислород необходим организму, но неправильная окислительная реакция приводит к повреждениям, подобным ржавчине. Поэтому важно поддерживать уровень антиоксидантов в организме. Хотя вы можете слышать о пищевых антиоксидантах, гораздо важнее, чтобы ваша внутренняя антиоксидантная система была здоровой, так как она работает гораздо эффективнее, чем добавки из магазина.
Глюкоза является ключевым фактором, вызывающим окисление и воспаление. Современная проблема заключается в том, что у нас слишком много глюкозы. Исследования показывают, что усвоение окисленных частиц ухудшается, и это связано с повреждением сигнальных путей. Рецепторы, которые должны связываться с этими частицами, состоят из сложных белков, которые должны точно взаимодействовать, чтобы инициировать ферментативные реакции, которые расщепляют частицы и обеспечивают поступление субстратов.
У вас есть что-то дисфункциональное и плохое, и это не так легко выводится из системы. Для инженеров это двойная проблема. Одно из мест, где это с удовольствием принимается, — это макрофаги иммунной системы, известные как пенистые клетки. В стенке артерии они захватывают окисленный ЛПНП (липопротеин низкой плотности) и распознают его, что может привести к дисфункциональной системе, где накапливается слишком много ненужных веществ внутри стенки артерии. Однако этот процесс можно обратить, и это было доказано только в последние несколько лет.
Если посмотреть на систему, то ЛПДНП (липопротеин очень низкой плотности) превращается в ЛПНП, и примерно так работает система. Зеленая часть — это глюкоза, а HL — это гепатическая липаза. Липаза — это фермент, который расщепляет липопротеины. Существует множество различных липаз, но это в основном касается этой части.
Если взглянуть на крупный слой микроглии, то на втором клеточном уровне слева все липопротеины являются липопротеиновыми липазами. В первой клетке находятся определенные липопротеины, которые являются липопротеиновыми липазами. Каждая липаза, расщепленная на три или четыре клетки, также является липопротеиновой липазой. Существует много липопротеинов, но также может быть липобластин липаза, так как липобластин — это липодерма, а липодерма — это внешнее липопространство.
Измерения, которые вы не получите в кабинете врача, но в научных кругах показывают, что уровень низкий, потому что может быть ограниченная эффективность в возвращении материала, что является проблемой. Однако недавние данные показывают, что высокий уровень гепатической липазы также проблематичен, так как он вызывает нежелательные процессы. Многие из этих технологий и научных данных имеют параболические кривые, и не всегда высокие значения означают хорошо или плохо. Это довольно сложная тема.
Что касается HDL, то это «хороший» холестерин, хотя на самом деле это не холестерин. Он используется для управления холестерином. Можно рассматривать HDL как менеджера, который управляет всеми другими компонентами. Это не совсем научно точно, но это способ восприятия, который, вероятно, лучше, чем вы думаете.
Я управляю этим лучше, чем раньше, но всё зависит от того, что вы едите. HDL (липопротеин высокой плотности) создаётся и изначально представляет собой дискоидальный HDL или начальный HDL, который в основном состоит из свернутого белка. Это как пустой шарик, который начинает выполнять свою функцию, собирая холестерин и триглицериды. Он справляется с этой задачей довольно хорошо.
Одной из его функций является доставка холестерина в клетки организма, которые не могут производить его самостоятельно. Это меньшинство, так как большая часть организма может синтезировать свой собственный холестерин, например, в коре надпочечников, где вырабатываются важные гормоны. HDL также возвращает избыточный холестерин из тканей и клеток, которые сигнализируют ему о необходимости. HDL связывается с этими клетками и транспортирует холестерин обратно в организм, где он может быть использован.
Важно отметить, что HDL может взаимодействовать со стенками артерий, связываясь с макрофагами и перемещая холестерин в HDL. Это называется обратным транспортом холестерина и является мощным инструментом для организма в контексте атеросклероза.
Мы обсуждаем долгосрочные эффекты холестерина, и это действительно имеет смысл, поскольку эволюция предоставила нам контрольную систему, которая работает очень эффективно. HDL также выполняет антиоксидантную функцию, предотвращая окисление LDL (липопротеинов низкой плотности). Если частицы LDL окисляются, необходимо иметь механизм восстановления или предотвращения этого окисления, и HDL выполняет эту задачу.
HDL активно участвует в этих процессах и возвращается к рецептору-сканеру B1. Мы не слишком беспокоимся о времени его нахождения в организме, так как HDL выполняет полезные функции. Также стоит отметить, что HDL передаёт молекулы холестерина и триглицеридов в соотношении один к одному в рамках сложной контрольной системы, взаимодействуя с VLDL, IDL и LDL.
И вот где, на мой взгляд, аналогия с менеджером. Он находится в центре и показывает фокусы. Если говорить о том, для чего ваше тело было создано с эволюционной точки зрения, то, если у вас нет генетической проблемы, система будет работать очень хорошо, если получит то, на чем она эволюционировала. Хорошо, это HDL, и он очень важен. Много лет проводились исследования, чтобы повысить уровень HDL у людей, найти фармакологическое средство, которое бы его увеличивало. Это было бы замечательно, верно? Удвоить уровень HDL и сделать все это хорошее. Но не совсем так, потому что, несмотря на значительные усилия и вложения, несколько раз были случаи, когда удалось повысить уровень HDL, но в крупных испытаниях группа людей, получивших это средство и увеличивших уровень HDL, умирала значительно быстрее. Нельзя просто вмешиваться в природу и увеличивать уровень HDL любым способом. Нужно делать это так, как это подходит. Возможно, когда-нибудь найдут подходящее средство, но это очень сложно из-за сложности самого процесса. Если вы увеличиваете уровень HDL через один путь, что-то другое может выйти из строя. Вот в чем проблема. Вы можете снизить уровень LDL, но уровень HDL ускользает от всех.
Итак, это система. Поняли ли вы, как работает хиломикрон для жиров, класс LDL и как он изменяется, и HDL — все это хорошо. Это все, что касается технических моментов. Но имейте в виду факторы риска. Каковы ключевые факторы риска для атеросклероза и связанных с ним воспалительных заболеваний и сердечно-сосудистых заболеваний? Я начал изучать маркеры системного воспаления, такие как гамма-глутамилтрансфераза и сывороточный ферритин, год назад. У меня были высокие показатели, но с глюкозой я был на уровне 5.6.
Я не осознавал в тот момент, что это слишком высоко. Сейчас у меня около 4.4, что находится на нижнем уровне популяции. Это нормально. Но это заставило меня изучать тему. Я обнаружил огромное количество данных по этому вопросу и продолжал углубляться. Люди, которые меня знают, понимают, что я немного одержим техническими аспектами. Я не мог остановиться, это слишком увлекательно.
Теперь перейдем к общему холестерину как предиктивному фактору для различных проблем. Это интересный момент. Я выбрал одно исследование, потому что не могу показать все. Есть исследования, которые показывают корреляцию, и те, которые этого не делают. Первые публикуются, вторые — нет. Но это исследование было опубликовано в медицинских журналах. Их много, и это норвежское исследование с 60,000 участниками, проведенное группой медицинских докторов и PhD, большинство из которых имеют звание профессора. Исследование было спонсировано государством.
Оно было проведено очень хорошо, на большой популяции, с учетом возрастных изменений уровня холестерина и других факторов. Вот что они получили. Заголовок исследования: «Является ли использование алгоритмов риска смертности на основе холестерина и клинических рекомендаций обоснованным?» Они задают вопрос, очевидно, ставя под сомнение это утверждение, потому что не увидели подтверждения.
Здесь у вас нормальный риск, скажем, номинальный риск равный единице. Если вы выше этой линии, у вас более высокий риск общей смертности, если ниже — более низкий риск. Люди с уровнем холестерина ниже 5 принимаются за базу. Если ваш уровень ниже, чем у тех, кто ниже 5, вам лучше.
Кто-то видит проблему? Для более высоких уровней холестерина у мужчин существует так называемая «ванна» или U-образная кривая. В общем, более высокий общий холестерин, если и влияет, то снижает риск общей смертности. Это странно, но таковы данные.
Существует несколько инженерных причин, почему это может происходить. Одна из них — серьезная проблема смешивания возрастных факторов. Это было выявлено группой Cochrane Collaboration, независимой исследовательской группой, которая анализирует все исследования и следит за их корректностью.
В одном исследовании с множеством испытаний был проведен анализ, и исследователи выразили обеспокоенность, поскольку 70-80% наблюдаемых различий можно отнести к возрасту. Это сигнализирует о проблеме. С возрастом уровень холестерина в организме повышается для восстановления и других функций. У мужчин уровень холестерина увеличивается с возрастом. Однако с возрастом также увеличивается вероятность смерти. Например, 65-летний человек имеет больше шансов умереть, чем 20-летний. Таким образом, у вас высокий уровень холестерина и повышенная смертность с возрастом. Но нужно быть осторожным, так как не была проведена коррекция по возрасту и увеличению холестерина с возрастом. Это корреляция, но не обязательно причинно-следственная связь.
Исследователи провели коррекцию по возрасту, курению и другим факторам, чтобы получить достоверные данные. Это первая проблема — смешение факторов возраста.
Существует еще одна проблема. Я недавно купил книгу за 160 евро, состоящую из 150 страниц. Получить реальные данные сложно, так как медицинские книги очень дорогие. Я купил эту, потому что она была отличной, написана японской командой, и они подробно рассмотрели многие аспекты.
Если рассматривать всю популяцию, то примерно один из 500 человек будет иметь семейную гиперхолестеринемию, что связано с очень высоким уровнем холестерина и значительными проблемами со здоровьем. Если смотреть на всю популяцию, можно справедливо анализировать уровень холестерина и смертность. Но если рассматривать меньшую группу людей с сердечными заболеваниями, то в ней может оказаться непропорционально много людей с семейной гиперхолестеринемией. Вместо одного из 500, в группе из 500 пациентов с сердечными заболеваниями может быть 20 или 30 таких случаев, так как мы рассматриваем людей с проблемами, а у людей с FH действительно есть проблемы.
Внутри этой группы будет наблюдаться гораздо более сильная связь между уровнем холестерина и проблемами со здоровьем, так как именно эти люди имеют наибольшие проблемы. Нельзя применять эту связь к всей популяции, так как это другая группа. Инженеры это понимают, но не уверен, что исследователи осознают это в полной мере. Существуют несколько испытаний, которые показали отличные корреляции, но в них было значительно больше случаев семейной гиперхолестеринемии. Таким образом, существует множество способов, как это может быть запутано.
Это еще один момент. Существует эндемическое исследование и, к сожалению, исследовательская предвзятость. Когда в 70-х годах появилась теория о холестерине, в 60-х годах человек по имени Ансель Киз был одержим идеей о том, что диетические жиры и холестерин вызывают сердечно-сосудистые заболевания. Он не понимал механизмов, и у них даже не было технологий, которые есть сейчас. В 1972 году Комиссия МакГовера в США собралась и решила сказать людям, что им есть. Многие известные ученые того времени утверждали, что нельзя делать такие выводы на основе корреляции. Это почти что псевдонаучные данные. Он просто провел корреляцию между несколькими странами и сказал: «Смотрите, это совпадает». Но это нельзя было делать. Один ученый назвал это крупнейшим неконтролируемым человеческим экспериментом в истории, основанным на очень слабых корреляционных данных. Но это произошло. И через 10-15 лет, когда начали появляться новые данные, стало ясно, что все не так просто, как «жиры плохие, замените их семенами, злаками или хлебом». К тому времени уже было вложено огромное количество средств в доказательство этой гипотезы.
Теперь, спустя 40 лет и миллиарды долларов, потраченные на испытания, чтобы доказать, что жиры вредны, они потерпели неудачу. Если бы вы потратили год на доказательство истинности гипотезы и вложили в это деньги, и она была бы истинной, это не было бы так сложно. Мы сделали это за последние 20 лет. Как только у вас есть правильная гипотеза, доказать ее несложно, потому что вы просто включаете и выключаете ваш фактор и видите результат. Но миллиарды долларов были потрачены на попытки показать, что жиры вредны. Метанализы, два или три метанализа, рассматривающие все испытания за последние 40 лет, пришли к одному и тому же выводу: нет доказательств. Это происходит, когда гипотеза на самом деле неверна.
В общем, общий холестерин больше не рассматривается ведущими исследователями. Они ушли далеко за пределы этого. Теперь о HDL и LDL. Это интересно, потому что вы о них слышали. Это исследование сердца Фрамингема, проведенное в городе Фрамингем, штат Массачусетс. Это было очень хорошее исследование, потому что оно было совершенно беспристрастным. Они изучили всю популяцию, включая группы людей с семейной гиперхолестеринемией, которые могли искажать данные. Они смотрели на то, что люди едят, что делают, какие болезни у них возникают и отслеживали их кровь. И они сделали это.
Что они обнаружили, и это часть установленной литературы. Это было крупнейшее исследование, охватывающее 30-40 лет, и люди до сих пор проверяются. Вот такая связь: по оси X увеличивается уровень плохого холестерина.
Поднимаясь по этим четырем ступеням, мы видим, что уровень хорошего холестерина у людей снижается. Далее представлен риск сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемый у мужчин в возрасте от 50 до 70 лет, что является важной группой, поскольку именно о ней беспокоятся многие, а также у женщин в том же возрастном диапазоне. Риск выше, и я добавил этот элемент, чтобы показать, что это действительно плохо.
На основании реальных данных о популяциях, их HDL и LDL, а также наличии сердечно-сосудистых заболеваний, можно сказать, что в целом ситуация хорошая. Однако есть проблема: увеличение плохого холестерина при высоком уровне HDL не оказывает значительного влияния. Я знал это и раньше, но было интересно увидеть это так четко. Если же уровень хорошего холестерина снижается, независимо от уровня LDL, риск определенно возрастает, и это создает проблему.
Частично это связано с семейной гиперхолестеринемией, при которой уровень HDL очень низкий, а LDL очень высокий. Соотношение в этом случае катастрофично. Низкий уровень HDL — это серьезная проблема, но, к сожалению, нет лекарства, которое могло бы это исправить, поэтому об этом не так много говорят. Ключевым является соотношение: если у вас высокий уровень LDL и высокий уровень HDL, риск будет в норме. Однако если уровень LDL высокий, а уровень HDL низкий, риск возрастает. Даже при низком уровне LDL, если уровень HDL также низкий, риск может оставаться высоким. Все факторы, способствующие ухудшению состояния, как правило, снижают уровень HDL и повышают уровень LDL, что нарушает соотношение.
