Айвор Камминс: влияние холестерина и статинов на здоровье

Источник

Итак, что говорит последняя наука? Мы рассмотрим две ключевые молекулы, которые нужно запомнить, и пять частиц, объясняя, что они собой представляют и как работают. Затем мы обсудим общую проблему, которая интересует людей: как различные факторы и образ жизни могут повлиять на шансы на долгую и здоровую жизнь. После этого мы рассмотрим систему обработки холестерина, как она работает в организме, и я подготовил несколько диаграмм, чтобы сделать это понятным. Посмотрим, что вы о них думаете, а затем перейдем к факторам риска.

Первая ключевая молекула — холестерин. Все слышали о нем: плохой холестерин, хороший холестерин. Холестерин — это стериновая молекула, и она фундаментальна для жизни. Нет хорошего или плохого холестерина, это просто молекула. Холестерин используется для построения клеток, гормонов и других основных элементов вашей физиологии. Он критически важен для животного мира. Существует выражение: «нет холестерина — нет жизни», и это правда. Холестерин — ключевой элемент системы восстановления повреждений в организме. Молекула холестерина синтезируется почти всеми клетками вашего тела, так как она критически важна. Уровень холестерина, как правило, повышается с возрастом, что связано с изменениями в организме. Холестерин является предшественником синтеза витамина D. Я не буду углубляться в тему витамина D сегодня, но это заслуживает отдельного семинара. Холестерин также часто обвиняют в заболеваниях, как парамедик, которого винят в аварии. Это хорошая аналогия, потому что на самом деле проблема не в холестерине, а в липопротеиновых частицах, которые переносят холестерин и триглицериды.

Вторая молекула — триглицерид. Это форма жира, используемая для хранения жира в организме и транспортируемая для получения энергии. Триглицерид состоит из трех молекул жирных кислот, связанных с глицеролем, который похож на сахар. Вы не обязаны знать все детали, но это форма жира. Триглицерид поступает в организм с пищей, содержащей жир. Например, если вы едите стейк или яйца, животное создало триглицерид для хранения жира по важным причинам, и вы его потребляете. Ваше тело также будет производить триглицерид.

В зависимости от обстоятельств триглицериды могут быть как в больших, так и в малых количествах, поскольку вашему организму необходимо использовать триглицериды для хранения жира и его переработки. Это нормально. Термин «неолипогенез» не обязательно запоминать. Триглицериды могут быть как полезными, так и вредными, и это зависит от источника, места и количества. Повышенные уровни триглицеридов в крови указывают на проблему, но триглицериды необходимы, иначе вы бы не выжили. В триглицидах есть определенная сложность, и, надеюсь, к концу этого вы поймете некоторые аспекты.

Теперь перейдем к крови и ключевым частицам. В вашем организме есть липопротеиновые частицы, которые выглядят следующим образом. Это общее представление. Миллионы таких частиц постоянно создаются и используются. Они необходимы, потому что молекулы холестерина и триглицеридов не могут перемещаться по вашему организму. Они перемещаются по кровотоку, так как являются гидрофобными, в то время как ваша кровь гидрофильна и водная. Если бы вы попытались перемещать триглицериды и холестерин в крови, это выглядело бы как комки жира в воде. Поэтому ваш организм упаковывает триглицериды и холестерин в липопротеиновые частицы, которые идентифицируются с помощью специфического аполипопротеина. Это крупный комплексный белок, который является частью системы коммуникации вашего организма. Миллионы таких частиц отправляются по организму, доставляя свои грузы. Внешняя оболочка гидрофильна, что делает ее совместимой с водной кровью, и она может растворяться, сохраняя свой груз внутри до момента, когда он будет нужен.

Аналогия, которую я использую, заключается в том, что липопротеиновые частицы, синтезируемые нашим организмом, похожи на лодки или подводные лодки, а груз внутри — это триглицериды и холестерин, которые должны быть надежно защищены. Это ваша система транспортировки холестерина и энергии на основе триглицеридов. Существует всего пять классов, из которых три относятся к одной группе. Первый из них — хиломикрон. Хиломикрон в основном состоит из триглицеридов с небольшим количеством холестерина. Это самая большая частица, используемая для транспортировки жиров и холестерина из пищи, которую вы едите, и доставки их по организму. Эта частица предназначена исключительно для жира и имеет сложный белок B48, который не обязательно запоминать. Он указывает, что это хиломикрон, и позволяет ему взаимодействовать с соответствующими частями тела. Теперь мы переходим к классу ЛПНП.

Люди, вероятно, слышали о ЛПНП как о плохом холестерине. Поговорим об этом. ЛПОНП — это липопротеин очень низкой плотности. Он довольно крупный и содержит примерно в два раза больше триглицеридов, чем холестерина. Он образуется в печени. ЛПОНП создается в печени для выполнения аналогичной функции, как хиломикроны, и для транспортировки холестерина.

На самом деле, плохой холестерин — это не сам холестерин, а маленькие плотные ЛПНП. Если у вас много маленьких плотных ЛПНП, которые стали меньше в диаметре, это указывает на дисфункциональную систему. Это может свидетельствовать о том, что вы сделали что-то не так. В этих частицах также будет холестерин и триглицериды, но они будут меньшего размера. Окисленный ЛПНП, как правило, также связан с распределением маленьких плотных частиц. Если у вас есть маленькие плотные ЛПНП и вы поддерживаете такую систему, вы, скорее всего, находитесь в состоянии воспаления, и у вас будет окисление или повреждение внешней поверхности этих частиц. В результате они перестают функционировать должным образом.

Теперь о ЛПВП, который, как известно, является хорошим холестерином. Это действительно полезный липопротеин, который выполняет много важной работы. Хотя он может стать дисфункциональным и проблематичным, в целом он критически важен. ЛПВП также содержит холестерин и триглицериды, но это все еще липопротеин.

Таким образом, это класс частиц, которые ваше тело создает для выполнения различных задач, содержащих холестерин и триглицериды, как корабли, перевозящие груз. Что происходит с этим липопротеином, когда он переходит от ЛПНП к ЛПВП? Я покажу вам это. Это хороший вопрос.

Что происходит при атеросклерозе — это затвердевание артерий и рост стенки, когда вредные вещества накапливаются внутри стенки сосуда. Это лежит в основе всех заболеваний, которые нас интересуют в современном мире: воспаления, воспалительные болезни, коронарные болезни, инсульты. Этот механизм является основным. Все факторы риска либо способствуют атеросклерозу, либо уменьшают его.

Что такое атеросклероз? Это когда в стенке артерии оказывается плохой липопротеин. Когда они попадают туда, иммунная система вашего организма, макрофаги, которые атакуют и поглощают бактерии, вирусы и чуждые тела, распознает это как проблему в стенке артерии. Она пытается и успешно поглощает, переваривает и захватывает содержимое в везикулах внутри себя. Это правильная реакция иммунной системы, она пытается справиться с проблемой. Однако в долгосрочной перспективе это не совсем правильный подход, так как именно это приводит ко всем заболеваниям.

Рассмотрим пример. Мы говорим о сердечно-сосудистых заболеваниях. Когда макрофаг поглощает эти липопротеиды, он превращается в так называемую пенистую клетку. Это название связано с тем, что под микроскопом они выглядят как пена, когда макрофаги заполняются содержимым липопротеинов. В результате в стенке артерии накапливается мусор.

Внутренний просвет сужается, и многие факторы, способствующие этому процессу, также увеличивают склонность крови к свертыванию, что может привести к тромбообразованию. В какой-то момент кровь начинает сгущаться и застаиваться, что и является тромбозом. Это может привести к сердечным приступам и определенным типам инсульта.

Также может образоваться бляшка, которая по сути является коркой, как при порезе. Для формирования этой корки необходим холестерин. Если бляшка, образовавшаяся на внутренней поверхности артерии, оторвется, ее содержимое может попасть в кровоток и вызвать повреждения дальше по сосуду, что приведет к блокировке.

Если этот процесс продолжать, это приведет к ухудшению сосудистого здоровья, блокировкам и образованию бляшек. Основной вопрос заключается в том, что влияет на этот процесс, чтобы он ухудшался или улучшался.

Теперь перейдем к вопросу о том, как избавиться от бляшек и как работают различные липопротеины. Липопротеины имеют специальные функции, и их структура определяется аполипопротеинами, которые их окружают. Например, аполипопротеин B48 отвечает за хиломикроны, B100 — за ЛПНП, а A — за ЛПВП.

Хиломикроны образуются в кишечнике, когда вы потребляете пищевые жиры, такие как мясо или яйца. Они упаковывают триглицериды и холестерин, которые являются основными молекулами в этом процессе. В вашем организме образуется много жира, в основном триглицеридов и немного холестерина, который необходим для нормального функционирования.

Вы используете пищу, чтобы получать молекулы, на создание которых уходит много энергии, и не хотите их терять. Эти молекулы попадают в кровь и связываются с белками E и C2, чтобы правильно сигнализировать о своем состоянии. Затем C2 позволяет им соединяться с мышечной или жировой тканью. Через липопротеинлипазу и рецепторную систему происходит процесс, при котором «корабль» открывает свои отсеки, и груз выводится в мышцы для сжигания, превращаясь в энергию. Это полезно для всех мышц, включая сердечную.

Если вы мало двигаетесь и заставляете себя есть больше, ваше тело будет запасать энергию на случай необходимости, и триглицериды будут преобразовываться в жир. Важно отметить, что в крови эти молекулы живут всего несколько часов, выполняя свою функцию по транспортировке пищевого жира. Затем они становятся остатками хиломикронов, которые теряют C2 и остаются только с E и B48, готовыми к захвату печенью. Эти остатки обычно существуют около 20 минут. При здоровой физиологии эти показатели могут увеличиваться.

Печень захватывает остатки через рецепторы LRP и LDL. Существует две системы рецепторов, и в норме происходит много захватов. Печень также может выделять холестерин в кишечник, который используется для производства желчных кислот, помогающих переваривать жиры. Это демонстрирует прекрасную контрольную систему, которая организована очень гармонично. Однако тело само решает, как это будет работать, если вы не нарушаете его баланс.

Тело не хочет производить холестерин, так как это требует много энергии, и эволюция не привела нас к созданию всего с нуля. Мы всегда перерабатываем, когда это возможно. Если кто-то видит что-то неправильное в этой контрольной системе, она выглядит хорошо. Но если бы это была химическая установка, спроектированная и построенная подрядчиком с очень сложной системой управления, это было бы еще более сложно. Я упростил это. И она была бы передана заказчику, который хотел производить пенициллин.

Подрядчик, который построил этот огромный химический завод с его приборами и сложными системами обратной связи, не просто передаст завод покупателю и скажет: «Вот, прощайте». Они предоставляют толстые руководства по его эксплуатации. Если не управлять им правильно, можно натворить дел. Например, если ввести 10 килограммов ацетата вместо 500 граммов, всё пойдет наперекосяк. Система управления перестанет работать должным образом.

Однако у нас нет руководства по управлению для этого. Это проблема. Но если бы в таком руководстве была одна важная строка, я бы сказал, что это: для правильной работы уровень инсулина должен быть низким или умеренным. Высокий уровень инсулина подавляет метаболизм жиров, тормозит липолиз и в целом нарушает систему сжигания жира. Инсулин должен оставаться на умеренном или низком уровне, как это было в течение последних миллионов лет.

Теперь перейдем к LDL. Люди обычно слышали о LDL как о «плохом» холестерине, хотя это не совсем холестерин. Печень производит VLDL для транспортировки триглицеридов и холестерина. Хиломикрон действительно содержит триглицериды и отправляет холестерин обратно в печень для правильного использования.

Количество и качество VLDL зависят от того, что вы вводите в «машину». VLDL содержит B100, а не B48, и имеет E и C2, как у хиломикрона, с аналогичной функцией. На начальном этапе обработки он действительно имеет C2 для передачи триглицеридов, полезной жировой энергии, в мышцы и жировую ткань для хранения. Затем он становится липопротеином промежуточной плотности (IDL). В какой-то момент он теряет C2, что идентифицирует его как IDL.

IDL может вернуться в печень, как остаток хиломикрона, но я не буду углубляться в детали. Он также продолжает движение и, с помощью гепатической липазы, доставляет больше триглицеридов в мышцы или жировую ткань. В конечном итоге он становится LDL.

Обратите внимание, что я не выделил это как «опасную зону». Эволюция привела к тому, что LDL доставляет холестерин в критически важные области, которые в нем нуждаются, и также является частью вашей иммунной системы. LDL действительно доставляет холестерин в ткани и клетки.

Холестерин так важен, что каждая клетка в вашем организме, за некоторыми исключениями, может производить свой собственный холестерин. Однако при различных условиях она также может его усваивать.

Что касается усвоения, вы помните, что остаток хиломикронов существует всего 20 минут? А сам хиломикрон — это несколько часов, чтобы доставить свой груз. LDL же остается в организме на пару дней. Споры о времени его существования продолжаются, но, скорее всего, это два или три дня. Он задерживается дольше, потому что выполняет другую функцию. Хиломикрон просто передает энергию, а LDL имеет другую задачу.

Однако есть проблема, если начинает образовываться классический тип мелкого плотного LDL. Размеры этих частиц не сильно различаются: хиломикрон около 27-28 нанометров, а мелкий плотный LDL — менее 26 нанометров. Не размер делает его вредным, а то, что его наличие указывает на изменения в организме в плохую сторону.

Другой важный аспект — окисленный LDL. Это становится все более очевидным в научных публикациях. Окисленный LDL имеет поврежденную внешнюю молекулярную структуру из-за воздействия кислорода. Кислород необходим организму, но неправильная окислительная реакция приводит к повреждениям, подобным ржавчине. Поэтому важно поддерживать уровень антиоксидантов в организме. Хотя вы можете слышать о пищевых антиоксидантах, гораздо важнее, чтобы ваша внутренняя антиоксидантная система была здоровой, так как она работает гораздо эффективнее, чем добавки из магазина.

Глюкоза является ключевым фактором, вызывающим окисление и воспаление. Современная проблема заключается в том, что у нас слишком много глюкозы. Исследования показывают, что усвоение окисленных частиц ухудшается, и это связано с повреждением сигнальных путей. Рецепторы, которые должны связываться с этими частицами, состоят из сложных белков, которые должны точно взаимодействовать, чтобы инициировать ферментативные реакции, которые расщепляют частицы и обеспечивают поступление субстратов.

У вас есть что-то дисфункциональное и плохое, и это не так легко выводится из системы. Для инженеров это двойная проблема. Одно из мест, где это с удовольствием принимается, — это макрофаги иммунной системы, известные как пенистые клетки. В стенке артерии они захватывают окисленный ЛПНП (липопротеин низкой плотности) и распознают его, что может привести к дисфункциональной системе, где накапливается слишком много ненужных веществ внутри стенки артерии. Однако этот процесс можно обратить, и это было доказано только в последние несколько лет.

Если посмотреть на систему, то ЛПДНП (липопротеин очень низкой плотности) превращается в ЛПНП, и примерно так работает система. Зеленая часть — это глюкоза, а HL — это гепатическая липаза. Липаза — это фермент, который расщепляет липопротеины. Существует множество различных липаз, но это в основном касается этой части.

Если взглянуть на крупный слой микроглии, то на втором клеточном уровне слева все липопротеины являются липопротеиновыми липазами. В первой клетке находятся определенные липопротеины, которые являются липопротеиновыми липазами. Каждая липаза, расщепленная на три или четыре клетки, также является липопротеиновой липазой. Существует много липопротеинов, но также может быть липобластин липаза, так как липобластин — это липодерма, а липодерма — это внешнее липопространство.

Измерения, которые вы не получите в кабинете врача, но в научных кругах показывают, что уровень низкий, потому что может быть ограниченная эффективность в возвращении материала, что является проблемой. Однако недавние данные показывают, что высокий уровень гепатической липазы также проблематичен, так как он вызывает нежелательные процессы. Многие из этих технологий и научных данных имеют параболические кривые, и не всегда высокие значения означают хорошо или плохо. Это довольно сложная тема.

Что касается HDL, то это «хороший» холестерин, хотя на самом деле это не холестерин. Он используется для управления холестерином. Можно рассматривать HDL как менеджера, который управляет всеми другими компонентами. Это не совсем научно точно, но это способ восприятия, который, вероятно, лучше, чем вы думаете.

Я управляю этим лучше, чем раньше, но всё зависит от того, что вы едите. HDL (липопротеин высокой плотности) создаётся и изначально представляет собой дискоидальный HDL или начальный HDL, который в основном состоит из свернутого белка. Это как пустой шарик, который начинает выполнять свою функцию, собирая холестерин и триглицериды. Он справляется с этой задачей довольно хорошо.

Одной из его функций является доставка холестерина в клетки организма, которые не могут производить его самостоятельно. Это меньшинство, так как большая часть организма может синтезировать свой собственный холестерин, например, в коре надпочечников, где вырабатываются важные гормоны. HDL также возвращает избыточный холестерин из тканей и клеток, которые сигнализируют ему о необходимости. HDL связывается с этими клетками и транспортирует холестерин обратно в организм, где он может быть использован.

Важно отметить, что HDL может взаимодействовать со стенками артерий, связываясь с макрофагами и перемещая холестерин в HDL. Это называется обратным транспортом холестерина и является мощным инструментом для организма в контексте атеросклероза.

Мы обсуждаем долгосрочные эффекты холестерина, и это действительно имеет смысл, поскольку эволюция предоставила нам контрольную систему, которая работает очень эффективно. HDL также выполняет антиоксидантную функцию, предотвращая окисление LDL (липопротеинов низкой плотности). Если частицы LDL окисляются, необходимо иметь механизм восстановления или предотвращения этого окисления, и HDL выполняет эту задачу.

HDL активно участвует в этих процессах и возвращается к рецептору-сканеру B1. Мы не слишком беспокоимся о времени его нахождения в организме, так как HDL выполняет полезные функции. Также стоит отметить, что HDL передаёт молекулы холестерина и триглицеридов в соотношении один к одному в рамках сложной контрольной системы, взаимодействуя с VLDL, IDL и LDL.

И вот где, на мой взгляд, аналогия с менеджером. Он находится в центре и показывает фокусы. Если говорить о том, для чего ваше тело было создано с эволюционной точки зрения, то, если у вас нет генетической проблемы, система будет работать очень хорошо, если получит то, на чем она эволюционировала. Хорошо, это HDL, и он очень важен. Много лет проводились исследования, чтобы повысить уровень HDL у людей, найти фармакологическое средство, которое бы его увеличивало. Это было бы замечательно, верно? Удвоить уровень HDL и сделать все это хорошее. Но не совсем так, потому что, несмотря на значительные усилия и вложения, несколько раз были случаи, когда удалось повысить уровень HDL, но в крупных испытаниях группа людей, получивших это средство и увеличивших уровень HDL, умирала значительно быстрее. Нельзя просто вмешиваться в природу и увеличивать уровень HDL любым способом. Нужно делать это так, как это подходит. Возможно, когда-нибудь найдут подходящее средство, но это очень сложно из-за сложности самого процесса. Если вы увеличиваете уровень HDL через один путь, что-то другое может выйти из строя. Вот в чем проблема. Вы можете снизить уровень LDL, но уровень HDL ускользает от всех.

Итак, это система. Поняли ли вы, как работает хиломикрон для жиров, класс LDL и как он изменяется, и HDL — все это хорошо. Это все, что касается технических моментов. Но имейте в виду факторы риска. Каковы ключевые факторы риска для атеросклероза и связанных с ним воспалительных заболеваний и сердечно-сосудистых заболеваний? Я начал изучать маркеры системного воспаления, такие как гамма-глутамилтрансфераза и сывороточный ферритин, год назад. У меня были высокие показатели, но с глюкозой я был на уровне 5.6.

Я не осознавал в тот момент, что это слишком высоко. Сейчас у меня около 4.4, что находится на нижнем уровне популяции. Это нормально. Но это заставило меня изучать тему. Я обнаружил огромное количество данных по этому вопросу и продолжал углубляться. Люди, которые меня знают, понимают, что я немного одержим техническими аспектами. Я не мог остановиться, это слишком увлекательно.

Теперь перейдем к общему холестерину как предиктивному фактору для различных проблем. Это интересный момент. Я выбрал одно исследование, потому что не могу показать все. Есть исследования, которые показывают корреляцию, и те, которые этого не делают. Первые публикуются, вторые — нет. Но это исследование было опубликовано в медицинских журналах. Их много, и это норвежское исследование с 60,000 участниками, проведенное группой медицинских докторов и PhD, большинство из которых имеют звание профессора. Исследование было спонсировано государством.

Оно было проведено очень хорошо, на большой популяции, с учетом возрастных изменений уровня холестерина и других факторов. Вот что они получили. Заголовок исследования: «Является ли использование алгоритмов риска смертности на основе холестерина и клинических рекомендаций обоснованным?» Они задают вопрос, очевидно, ставя под сомнение это утверждение, потому что не увидели подтверждения.

Здесь у вас нормальный риск, скажем, номинальный риск равный единице. Если вы выше этой линии, у вас более высокий риск общей смертности, если ниже — более низкий риск. Люди с уровнем холестерина ниже 5 принимаются за базу. Если ваш уровень ниже, чем у тех, кто ниже 5, вам лучше.

Кто-то видит проблему? Для более высоких уровней холестерина у мужчин существует так называемая «ванна» или U-образная кривая. В общем, более высокий общий холестерин, если и влияет, то снижает риск общей смертности. Это странно, но таковы данные.

Существует несколько инженерных причин, почему это может происходить. Одна из них — серьезная проблема смешивания возрастных факторов. Это было выявлено группой Cochrane Collaboration, независимой исследовательской группой, которая анализирует все исследования и следит за их корректностью.

В одном исследовании с множеством испытаний был проведен анализ, и исследователи выразили обеспокоенность, поскольку 70-80% наблюдаемых различий можно отнести к возрасту. Это сигнализирует о проблеме. С возрастом уровень холестерина в организме повышается для восстановления и других функций. У мужчин уровень холестерина увеличивается с возрастом. Однако с возрастом также увеличивается вероятность смерти. Например, 65-летний человек имеет больше шансов умереть, чем 20-летний. Таким образом, у вас высокий уровень холестерина и повышенная смертность с возрастом. Но нужно быть осторожным, так как не была проведена коррекция по возрасту и увеличению холестерина с возрастом. Это корреляция, но не обязательно причинно-следственная связь.

Исследователи провели коррекцию по возрасту, курению и другим факторам, чтобы получить достоверные данные. Это первая проблема — смешение факторов возраста.

Существует еще одна проблема. Я недавно купил книгу за 160 евро, состоящую из 150 страниц. Получить реальные данные сложно, так как медицинские книги очень дорогие. Я купил эту, потому что она была отличной, написана японской командой, и они подробно рассмотрели многие аспекты.

Если рассматривать всю популяцию, то примерно один из 500 человек будет иметь семейную гиперхолестеринемию, что связано с очень высоким уровнем холестерина и значительными проблемами со здоровьем. Если смотреть на всю популяцию, можно справедливо анализировать уровень холестерина и смертность. Но если рассматривать меньшую группу людей с сердечными заболеваниями, то в ней может оказаться непропорционально много людей с семейной гиперхолестеринемией. Вместо одного из 500, в группе из 500 пациентов с сердечными заболеваниями может быть 20 или 30 таких случаев, так как мы рассматриваем людей с проблемами, а у людей с FH действительно есть проблемы.

Внутри этой группы будет наблюдаться гораздо более сильная связь между уровнем холестерина и проблемами со здоровьем, так как именно эти люди имеют наибольшие проблемы. Нельзя применять эту связь к всей популяции, так как это другая группа. Инженеры это понимают, но не уверен, что исследователи осознают это в полной мере. Существуют несколько испытаний, которые показали отличные корреляции, но в них было значительно больше случаев семейной гиперхолестеринемии. Таким образом, существует множество способов, как это может быть запутано.

Это еще один момент. Существует эндемическое исследование и, к сожалению, исследовательская предвзятость. Когда в 70-х годах появилась теория о холестерине, в 60-х годах человек по имени Ансель Киз был одержим идеей о том, что диетические жиры и холестерин вызывают сердечно-сосудистые заболевания. Он не понимал механизмов, и у них даже не было технологий, которые есть сейчас. В 1972 году Комиссия МакГовера в США собралась и решила сказать людям, что им есть. Многие известные ученые того времени утверждали, что нельзя делать такие выводы на основе корреляции. Это почти что псевдонаучные данные. Он просто провел корреляцию между несколькими странами и сказал: «Смотрите, это совпадает». Но это нельзя было делать. Один ученый назвал это крупнейшим неконтролируемым человеческим экспериментом в истории, основанным на очень слабых корреляционных данных. Но это произошло. И через 10-15 лет, когда начали появляться новые данные, стало ясно, что все не так просто, как «жиры плохие, замените их семенами, злаками или хлебом». К тому времени уже было вложено огромное количество средств в доказательство этой гипотезы.

Теперь, спустя 40 лет и миллиарды долларов, потраченные на испытания, чтобы доказать, что жиры вредны, они потерпели неудачу. Если бы вы потратили год на доказательство истинности гипотезы и вложили в это деньги, и она была бы истинной, это не было бы так сложно. Мы сделали это за последние 20 лет. Как только у вас есть правильная гипотеза, доказать ее несложно, потому что вы просто включаете и выключаете ваш фактор и видите результат. Но миллиарды долларов были потрачены на попытки показать, что жиры вредны. Метанализы, два или три метанализа, рассматривающие все испытания за последние 40 лет, пришли к одному и тому же выводу: нет доказательств. Это происходит, когда гипотеза на самом деле неверна.

В общем, общий холестерин больше не рассматривается ведущими исследователями. Они ушли далеко за пределы этого. Теперь о HDL и LDL. Это интересно, потому что вы о них слышали. Это исследование сердца Фрамингема, проведенное в городе Фрамингем, штат Массачусетс. Это было очень хорошее исследование, потому что оно было совершенно беспристрастным. Они изучили всю популяцию, включая группы людей с семейной гиперхолестеринемией, которые могли искажать данные. Они смотрели на то, что люди едят, что делают, какие болезни у них возникают и отслеживали их кровь. И они сделали это.

Что они обнаружили, и это часть установленной литературы. Это было крупнейшее исследование, охватывающее 30-40 лет, и люди до сих пор проверяются. Вот такая связь: по оси X увеличивается уровень плохого холестерина.

Поднимаясь по этим четырем ступеням, мы видим, что уровень хорошего холестерина у людей снижается. Далее представлен риск сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемый у мужчин в возрасте от 50 до 70 лет, что является важной группой, поскольку именно о ней беспокоятся многие, а также у женщин в том же возрастном диапазоне. Риск выше, и я добавил этот элемент, чтобы показать, что это действительно плохо.

На основании реальных данных о популяциях, их HDL и LDL, а также наличии сердечно-сосудистых заболеваний, можно сказать, что в целом ситуация хорошая. Однако есть проблема: увеличение плохого холестерина при высоком уровне HDL не оказывает значительного влияния. Я знал это и раньше, но было интересно увидеть это так четко. Если же уровень хорошего холестерина снижается, независимо от уровня LDL, риск определенно возрастает, и это создает проблему.

Частично это связано с семейной гиперхолестеринемией, при которой уровень HDL очень низкий, а LDL очень высокий. Соотношение в этом случае катастрофично. Низкий уровень HDL — это серьезная проблема, но, к сожалению, нет лекарства, которое могло бы это исправить, поэтому об этом не так много говорят. Ключевым является соотношение: если у вас высокий уровень LDL и высокий уровень HDL, риск будет в норме. Однако если уровень LDL высокий, а уровень HDL низкий, риск возрастает. Даже при низком уровне LDL, если уровень HDL также низкий, риск может оставаться высоким. Все факторы, способствующие ухудшению состояния, как правило, снижают уровень HDL и повышают уровень LDL, что нарушает соотношение.

Теперь о HDL и LDL. Наличие адекватного или высокого уровня HDL очень важно. Если у вас низкий уровень LDL, то допустимо иметь и низкий уровень HDL, поскольку соотношение сохраняется. Польза от низкого уровня LDL полностью зависит от состояния HDL. Если вы предоставите мне результаты анализов, скрыв все данные, кроме LDL, я верну их обратно, так как ничего нельзя понять. Если у меня есть уровень HDL, триглицериды, уровень глюкозы в крови и инсулин или HbA1c, тогда можно рассмотреть все факторы. Риск определяется в первую очередь соотношением, и для этого существуют рекомендации. Диагностика по LDL имеет минимальную полезность. Я не говорю, что это не нужно делать, конечно, это необходимо, но для инженера это не имеет смысла. Если бы это была инженерная задача, и вы хотели бы ее решить, уровень LDL не был бы полезен. Это похоже на ситуацию, когда у вас серьезная проблема, и вы говорите: «Температура 16». Это, конечно, хорошо, но мне нужно знать влажность и скорость. Сам по себе этот показатель не информативен.

Хорошо, это я. Я был где-то здесь. На самом деле, не так уж плохо. Но теперь я здесь, и, вероятно, буду опускаться ниже. Это моя жена. А вот этот парень — интересный человек. Он очень близкий член семьи, обладающий техническими знаниями. Очень умный человек. Он интересовался этой темой, поэтому я сказал, что не собираюсь вмешиваться в его личные дела. Но я предоставил ему доступ к материалам и исследованиям, так как он инженер и умный парень. Он изучил это и внес некоторые изменения. Но можно ли сказать, что этот человек должен принимать максимальные дозы холестеринопонижающих препаратов в течение 15 лет или более? Я точно не собираюсь этого делать. Если у вас высокий уровень, вы можете находиться в зоне риска. Но он действительно был в такой ситуации.

Что касается LDL, его можно легко лечить и снижать, но это зависит от множества факторов, определяющих реальный риск. В настоящее время идет активная дискуссия на эту тему в British Medical Journal, где представлены совершенно разные мнения. Есть большая группа людей, придерживающихся исторической науки, и более молодые специалисты, которые поднимают эти вопросы.

Я сделаю паузу, так как обсудил много факторов риска. Есть ли какие-то вопросы? Или могу продолжать? Существует ли связь между LDL и раком? У меня нет LDL, что может повышать риск рака. Это спорный вопрос, но да, такая связь есть, поскольку LDL является частью вашей иммунной системы. Есть множество исследований, показывающих, что при низком уровне LDL риск рака повышается. Но я не хотел бы углубляться в эту тему, предпочитаю сосредоточиться на науке, хотя буду исследовать это дальше.

Эволюционно LDL был разработан так, что при правильном поведении его уровень может быть высоким. У меня нет графиков, но есть много материалов, включая дорогую книгу, которую я купил, показывающих, что низкий уровень LDL может быть значительным риском. Однако количественно оценить это сложно, так как многие исследования имеют свои недостатки. Некоторые из них трудно читать из-за включения случаев FH, другие не учитывают возраст, а в некоторых статистически переоценены данные, и неясно, что именно они сделали. Но если рассмотреть все исследования, это действительно спорная тема, и я предпочту избегать ее.

Если вы вдруг уберете все свои триглицериды, вы просто упадете замертво, верно? Это важно. Но, как и все, это может быть проблематично. Проблема возникает, когда уровень триглицеридов в сыворотке крови повышается, что указывает на сбой в системе контроля или на генетическое заболевание, но такие случаи редки, поэтому в основном это сбой в контроле.

Высокий уровень триглицеридов — выше 200 миллиграммов на децилитр. Это американские единицы, так что это будет примерно выше 1,6 или 1,7 миллимоль на литр. Пять — это уровень холестерина, что соответствует около 250 в американских единицах.

Высокий уровень триглицеридов может быть проблематичным. Однако, как я уже говорил, необходимо знать все данные, чтобы увидеть полную картину риска, поскольку это взаимодействие и синергия между всеми данными. Если ваши триглицериды на высоком уровне, но соотношение хорошее, то разница в риске между высокими и низкими триглицеридами на самом деле не так велика. Это несущественно. Если вы делаете все правильно, чтобы поддерживать хорошее соотношение, то немного повышенные триглицериды могут быть приемлемыми.

Но если ваше соотношение плохое, это означает, что вы что-то делаете неправильно, и тогда высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск. Если ваше соотношение неверно и триглицериды повышены, это просто указывает на большее количество дисфункций. А большее количество дисфункций означает более высокую смертность. Здесь речь идет о десятикратной разнице.

Многие лекарства обеспечивают улучшение на 20% или 30%. Лекарство, которое снижает общую смертность на 30%, считается очень успешным. Это действительно большой успех. Но здесь речь идет о разнице в 1000%. Чтобы понять масштаб, существуют огромные различия в риске.

Это данные из исследования Procram-Monster 1992 года, которое является довольно известным в этой области. Триглицериды — важный фактор риска. Они не являются непосредственной причиной проблемы, но их высокий уровень указывает на дисфункцию. Их не следует оценивать в одиночку; необходимо учитывать и другие факторы.

Теперь об инсулине. Это данные из квебекского исследования по сердечно-сосудистым заболеваниям, очень крупного канадского исследования, которое часто цитируется. Если бы кто-то сказал мне: «Ивор, я очищу твой разум и уберу все знания за последний год, и ты сможешь знать только одну вещь о своей крови — это уровень инсулина натощак».

Извините, если они сказали, что я разрешаю вам только одно измерение, которое вы можете отслеживать, и, следовательно, корректировать свой образ жизни, чтобы сделать его хорошим и низким, я, вероятно, выбрал бы инсулин. Потому что, если инсулин поддерживается на низком уровне, все остальное, как правило, приходит в норму.

Теперь вы можете увидеть это графически. У людей с низким уровнем инсулина 50 лет назад было много людей с показателем ниже 12 микромолей на миллилитр. Это уровень натощак. Если бы вы прошли по улице и измерили уровень инсулина у людей 50 лет назад, многие из них были бы в этом диапазоне. Сейчас это не так. Теперь рекомендации составляют от 5 до 25. Как инженер, у меня с этим проблема. Уровни инсулина высокие, и они пересекаются с триглицеридами. Да, если триглицериды высокие, существует больший риск, когда триглицериды низкие. Но когда инсулин низкий, триглицериды не так важны. Если бы это был факторный эксперимент, вы бы сказали, что инсулин является доминирующим фактором. Низкий уровень инсулина здесь доминирует. Триглицериды не так важны. Они все еще имеют значение, но низкий уровень инсулина важен.

Я верю, что из всех моих исследований и от трех экспертов, которым я это отправил, материал был отличным. Я думаю, это связано с тем, что он был собран определенным образом, чтобы собрать много важного материала в одном месте в последовательности. Также они очень осведомлены об этом. Инсулин снова против количества частиц LDL. Чем выше количество частиц LDL, тем выше риск.

Важно, что при низком уровне инсулина высокий или низкий уровень частиц не является большим фактором риска. Вы можете увидеть это, когда инсулин высокий. Высокое количество частиц является серьезным фактором риска, и это в основном 11-кратный риск как для высокого количества частиц, так и для высокого уровня инсулина. Поскольку они взаимосвязаны, это не удивительно. Когда один показатель повышается, это приводит к повышению другого.

Я не буду углубляться в эти данные слишком сильно. Я, на самом деле, думаю, что пропущу некоторые моменты, потому что это сложно воспринимать. Но это показывает, что при наличии мелких плотных частиц холестерина LDL риск выше. Чем больше количество частиц, тем выше риск. Это показывает, что мелкие плотные частицы в крови и большое количество частиц работают вместе, потому что они движутся в одном направлении. Вот уровни глюкозы.

Это интересно, потому что это было исследование рака. Но они также получили неплохие данные по другим причинам. Они изучали риск смерти от всех причин. Вот ваш HbA1c. Это гликация вашего гемоглобина, ваших красных кровяных клеток. Он в целом показывает уровень глюкозы, который вы поддерживаете в крови в среднем. Чем больше глюкозы, тем больше гликации или гликозилирования ваших кровяных клеток, тем больше на них воздействие. HbA1c показывает, сколько повреждений от сахара было нанесено красным кровяным клеткам. У меня он был около 5.5, что не так уж плохо. Но я не проверял его недавно, но с уровнем глюкозы в крови натощак 4.4, я бы сейчас был значительно ниже. Если же уровень выше, то риск смерти может увеличиться в 4 раза. В среднем это было отмечено как независимый фактор риска. Они скорректировали данные и пытались рассмотреть это в статистическом плане отдельно.

Таким образом, уровень глюкозы в крови, инсулин и вся система взаимодействия глюкозы и инсулина — это действительно важные факторы. И они гораздо более значимы, чем некоторые другие распространенные факторы. Для женщин ситуация отличается из-за гормональных и физиологических особенностей. Честно говоря, в этом исследовании риск для женщин увеличивался меньше, до уровня около 6.9. Но при уровне выше 7 риск возрастал в 7 раз. Это другая взаимосвязь, но при высоких значениях глюкозы в крови риск становится очень серьезным.

В общем, это снимок множества факторов риска, которые крайне интересны и важны. Я осмелюсь сказать, что большинство из них вы, вероятно, не слышали и не видели в газетах, поскольку они исходят из научного мира. Честно говоря, то, что переходит из научного мира в общественную сферу, зависит от того, насколько это соответствует общепринятым взглядам. Если это как-то вписывается, то это публикуется. Если это противоречит другим данным, то, как правило, не публикуется или появляется в менее известных изданиях. Но такие исследования появляются в медицинских журналах, таких как BMJ. Вы видите, как появляются эти данные, и наблюдаете за множеством комментариев от врачей и исследователей, которые обсуждают их значение.

Что же вызывает увеличение всех этих факторов риска? Я выбрал одну вещь, потому что, исходя из всей моей работы, она кажется фундаментальной. Не существует единственного фактора, который подходит всем. У людей разные уровни переносимости различных продуктов. Но есть один важный фактор, для которого есть наилучшие данные, и он довольно убедителен для меня. Я не верил в это некоторое время, пока не понял, что это, честно говоря, фундаментальная научная истина. Я не могу найти ничего, что противоречит этой гипотезе.

Углеводы в значительной степени влияют на уровень инсулина и, соответственно, на уровень глюкозы в крови. Это связано с факторами риска, которые могут привести к различным проблемам.

Проведённый эксперимент, о котором я расскажу, был осуществлён профессором, который 20 лет назад открыл малые плотные частицы холестерина. У него была отличная команда, и они были мировыми лидерами в области липидологии. В исследовании участвовали люди с атерогенной дислипидемией, у которых были плохие холестериновые и липопротеиновые профили: низкий уровень HDL, высокий уровень LDL, неблагоприятные соотношения и повышенные триглицериды, а также высокий уровень глюкозы.

В течение первых трёх недель участникам предложили диеты без ограничения калорий, просто с правильным количеством калорий. Никаких диет, усилий или дискомфорта. Затем последовали пять или шесть недель, в течение которых им сократили калорийность на тысячу калорий в день. Это довольно сложно, и вы это почувствуете.

На графиках красная линия представляет группу с самым высоким содержанием углеводов — 54%. Им не давали просто сладкие напитки, это были сбалансированные диеты от экспертов. При таком высоком содержании углеводов соотношение общего холестерина к HDL немного изменилось, но это связано с тем, что участники всё же придерживались диеты и, вероятно, начали есть более качественную пищу.

При 39% углеводов и увеличении процента жиров соотношение значительно улучшилось. Затем они перешли на 26% углеводов, что почти соответствует моей диете, которой я придерживаюсь уже год. Улучшение стало ещё более заметным. При 26% углеводов и таком же проценте жиров, как и раньше, жиры стали более насыщенными, а не только полезными. Результаты стали ещё лучше.

Эксперимент был очень хорошо организован, и команда действительно профессиональная. Однако результаты не были широко опубликованы. Они были представлены в журнале и обсуждены профессором Джеффом Волоохом, который 25 лет изучает эту тему и имеет отличные видео на YouTube.

Он сделал сводку их данных, чтобы сделать их более понятными, потому что они использовали логарифмические шкалы для некоторых показателей, и информация была очень плотной. Я просмотрел это и подумал, что, вероятно, значения намного ниже. Позже я узнал, что он сделал сводку и преобразовал все данные, так что теперь все стало ясно.

Увеличение жиров и снижение углеводов привели к улучшению в зависимости от дозы. Это не просто улучшение, а последовательное изменение. После голодной диеты, когда вы голодаете, ваше тело переключается на сжигание жира. Оно высвобождает триглицериды из жировых клеток, расщепляет их и использует свободные жирные кислоты для сжигания в сердце и мышцах, а глицериновый остов может быть превращен в сахар и использован как источник энергии. Это двусторонняя система.

Когда вы переходите в режим голодания, потребляя 1000 калорий в день, ваше тело начинает работать похоже на то, как оно функционирует при высокожировой диете. Оно начинает сжигать жир. После голодания вы действительно улучшаете соотношения. Но в реальной жизни это никогда не произойдет. Диеты всегда терпят неудачу. Около 6% диет имеют долгосрочный успех, и почти все они высокоуглеводные. Высокие углеводы провоцируют инсулин, повышают уровень сахара в крови и вызывают резкое падение сахара вскоре после еды. Именно это падение заставляет вас безумно хотеть что-то съесть.

Итак, я остановлюсь здесь и вернусь к последней части видео. Давайте посмотрим на соотношение ApoB к ApoA. Это просто улучшенная версия соотношения LDL к HDL, потому что здесь учитываются белки на отдельных частицах. Это более точный показатель здоровья. HIFAC предоставляет еще более точный график.

В общем, у вас есть та же зависимость от дозы. Три недели на высокоуглеводной диете, которая, вероятно, является стандартной хорошей диетой, не имеют значения, потому что это диета, которая сделает вас лучше. Голодание, вы можете попробовать высокоуглеводную, низкожировую диету, но это не сработает. Я 20 лет пытался улучшить свои показатели, следуя классической рекомендованной диете, и терпел неудачу. Теперь я сбросил 15 килограммов, и это было несложно, а мои анализы крови значительно улучшились. Это благодаря науке и эволюционным фактам. Система, которую я вам показал, адаптировалась на протяжении сотен тысяч лет для сжигания доступной пищи.

И это не подготовлено для современного окружения. Вот и всё. У нас есть, в любом случае, гораздо лучше. Давайте посмотрим на триглицериды. Триглицериды плохие. Вы это видели ранее. Нужно уменьшить уровень триглицеридов. Это ещё более драматично. Это было преобразовано в процентное снижение от начальной логарифмической шкалы, где в большой таблице трудно что-либо увидеть. Но вот, пожалуйста. Ответ на дозу: увеличение жиров и снижение углеводов. Почти 40% снижение без диеты. Просто изменив состав рациона. При соблюдении диеты снижение продолжается, и снова высокое содержание углеводов с голоданием. Вы пытаетесь наверстать упущенное. Понятно? Это триглицериды. И это значительное снижение. И оно очень быстрое. То же самое произошло и со мной. Мои триглицериды резко упали. Соотношение HDL к LDL улучшилось. Уровень глюкозы в крови значительно снизился. Так что на каждом графике, который я вам показывал, я оказался в хорошей зоне. На каждом из них. Понятно? Ваш уровень триглицеридов был бы значительно выше. Это так. И, к сожалению, это одна из причин, почему многие научные данные перепутаны. Потому что это совершенно противоречит интуиции. Но у меня есть конкретные слайды, чтобы это объяснить. Это действительно сложно понять. Я подожду слайдов, но обязательно объясню.

Итак, триглицериды. Мы быстро пройдёмся. Диаметр частиц LDL. Вам нужно, чтобы он увеличивался. Здесь увеличение — это хорошо. Большие частицы — это хорошо, потому что маленькие плотные частицы плохие. Эти люди с атерогенными тенденциями, придерживавшиеся хорошей диеты, но с высоким содержанием углеводов, ничего не добились. Посмотрите, что сделала диета с высоким содержанием жиров. Увеличение жира в рационе. Эти пунктирные линии — это другой эксперимент, проведённый Волохом с группой добровольцев. И снова, низкоуглеводная кетогенная диета, оба типа, просто стремительно увеличили размер частиц. В правильном направлении. Кетогенные диеты содержат 8-10% углеводов. Это практически не только жиры, потому что вам нужны углеводы в виде овощей для фитонутриентов, здоровья и клетчатки. Но они очень высокие. И они даже лучше.

И вот HDL. Наш старый знакомый, хороший холестерин. Что происходит в хорошо проведённом эксперименте с людьми, которые должны беспокоиться о сердечно-сосудистых заболеваниях, потому что у них были проблемы? Что делает увеличение жиров с их HDL? Они увеличивают потребление жиров. И они увеличивают уровень холестерина. И они увеличивают HDL. Это улучшает его. Чем больше жиров и насыщенных жиров, тем лучше улучшение. Высокоуглеводная диета может на самом деле снизить уровень HDL. Уровень LDL не меняется слишком сильно. Соотношения и уровень HDL меняются, и всё в правильном направлении. Вот ещё один крупный эксперимент, где оранжевый цвет обозначает диету с высоким содержанием жиров и очень низким содержанием углеводов. Я мог бы провести другой семинар о кетогенной адаптации и о том, как это сделать. Но оранжевый цвет — это диета с высоким содержанием жиров и очень низким содержанием углеводов. Это довольно интересно, но не здесь.

Оранжевые полосы показывают, что уровень насыщенных жирных кислот в крови должен быть низким, так как это связано с заболеваниями. Чтобы поддерживать его на низком уровне, необходимо ограничить углеводы. Избыточные углеводы приводят к образованию триглицеридов через липогенез de novo, что увеличивает общий уровень жира в крови. Кроме того, углеводы способствуют повышению аппетита из-за резкого падения инсулина.

В одном из экспериментов с высоким содержанием жиров, проведенном опытным профессором, все показатели, которые должны быть ниже для улучшения состояния, оказались на высоком уровне при высокожировой диете. При этом, несмотря на ограничение калорий, высокоуглеводная диета показала улучшения. Единственный показатель, который должен быть выше, — это HDL. Однако HDL был выше на высокожировой диете, а на высокоуглеводной — немного снизился.

Исследователи испытывают разочарование, так как их результаты противоречат устоявшимся представлениям. Научно это выглядит как фундаментальное правило. Если бы это было проблемой, то решение было бы простым: просто переключить подход.

Также стоит отметить, что низкогликемические углеводы, такие как резистентный крахмал и коричневый рис, более полезны, так как не вызывают резких скачков уровня сахара в крови. Хлеб, даже цельнозерновой, повышает уровень глюкозы выше, чем чистый сахар, из-за плотной структуры глюкозных молекул.

Много исследований было проведено в этой области, но результаты можно легко подстроить под свои нужды. Например, в исследованиях с высоким содержанием жиров часто используется 40% жиров и 45% углеводов, что создает шум в данных и позволяет делать произвольные выводы.

Правильно? Правильный эксперимент включает в себя высокожировую диету с низким содержанием углеводов, что снижает уровень инсулина и позволяет бета-окислению жировых молекул. Бета, потому что процесс начинается со второго углерода в цепи и продолжается до тех пор, пока в итоге не образуются углекислый газ и вода. Таким образом, вы получаете всю энергию чисто. Но это возможно только при низком уровне инсулина. Когда инсулин поднимается до определенного уровня, он блокирует метаболизм жиров. Если вы привыкли к углеводам, вы фактически застряли на сахаре. Переход на жировой метаболизм занимает несколько недель, чтобы ваши ферменты адаптировались к эволюционной пище. После этого аппетит не становится проблемой. Честно говоря, я мог бы легко обходиться без еды 24 часа. Я этого не делаю, но мог бы. И иногда я это делал. Это просто интересно. Я провел 20 лет, не в силах удержаться от сладостей, и это было связано с углеводами.

Итак, мы почти закончили. Вот, вероятно, основная мысль, потому что для инженера это просто кричит. У них была группа людей с малым размером частиц типа B, у которых были атерогенные проблемы. Им давали различные диеты с разным содержанием углеводов, чтобы посмотреть, что произойдет. Это идеальная когорта для исследования, потому что у этих людей есть сердечные проблемы и малый размер частиц типа B, что связано с их состоянием. Идеальный эксперимент для инженера — это взять людей с проблемой и посмотреть, как можно включить и выключить этот механизм. Они не ожидали получить такой сильный результат. Значение R для белка 0.95 означает почти прямую дозозависимую линейную зависимость. Когда они снизили содержание углеводов с 70% в диете, что, как вы могли бы считать, хорошим, до 38%, жаль, что они остановились здесь. Если бы они продолжили, они бы пришли к моей диете с 20 до 23%. У них наблюдалось линейное снижение процента плохого холестерина с малым размером частиц. Если бы они дошли до 20%, я был бы уверен, что они исчезли бы, и у них больше не было бы фенотипа с малым размером частиц.

Удивительный результат? Нет. Ожидаемый результат, если вы знаете эти данные. R равно 0.95 — это необычно, потому что, проводя эксперимент на такой сложной группе живых людей и изменяя только один фактор, даже если этот фактор действительно полезен, обычно в эксперименте возникает много шумов из-за других смешивающих факторов. Но здесь мы видим, что в целом низкоуглеводная диета действительно лучше. Это необычно. Это 2001 год. Необычно. Вот и все.

Невероятные доказательства существуют, и в научной и медицинской литературе их много. Но нужно пройти через все это, и, вероятно, требуется инженерное или биохимическое образование, а также навыки статистического анализа и решения проблем. Можно проанализировать все данные, как в случае с нашими сложными многофакторными проблемами, и собрать все воедино. Это происходит не так часто, но есть много экспертов в этой области, которые в значительной степени это сделали.

На высокоуглеводной низкожировой диете примерно 30% людей обладают высокой углеводной толерантностью, они хорошо перерабатывают углеводы и не испытывают негативных эффектов. Оценки показывают, что 30% людей могут нормально себя чувствовать на диете с высоким содержанием углеводов в разной степени. Причина, по которой 70% американцев имеют избыточный вес или ожирение, заключается в том, что 70% людей имеют различные степени трудностей с переработкой больших количеств углеводов. Это хороший пример того, как люди могут нормально себя чувствовать на высокоуглеводной диете.

Если вы не стройны и не в хорошей физической форме, большинство людей с различными степенями углеводной непереносимости, около 70%, будут сталкиваться с более негативными последствиями, если значительно увеличить потребление углеводов. Низкоуглеводная высокожировая диета после периода метаболической адаптации, который длится от нескольких недель до пары месяцев, показывает, что все, что я видел и что можно считать хорошей наукой, подтверждает это.

LDL (липопротеиды низкой плотности) не имеет данных, и его нельзя использовать. Я рекомендую лекцию Джеффа Волека о кетогенной адаптации, где он обсуждает некоторые научные аспекты этого вопроса. Он профессор с 25-летним опытом исследований на людях. У него есть хорошая диаграмма, которую я заимствовал, и она дает простое представление о ситуации. Атлеты и люди с генетической углеводной толерантностью могут увеличивать потребление углеводов, не теряя при этом контроля.

Естественно худые люди, которые хорошо переносят углеводы, могут употреблять умеренное количество углеводов и иметь хорошую диету. Однако для людей с избыточным весом, особенно страдающих ожирением, необходимо придерживаться низкоуглеводной диеты, так как у них наблюдается инсулинорезистентность, что является непереносимостью углеводов. Люди, имеющие метаболические нарушения и ожирение, также должны придерживаться очень низкоуглеводной диеты.

Есть некоторые научные данные, подтверждающие это. В Швеции врач, столкнувшаяся с серьезными проблемами, провела собственное исследование и обнаружила, что низкоуглеводная диета может изменить жизнь. Она сразу же перешла на эту диету, и это преобразило её жизнь. Однако об этом враче сообщили в шведский медицинский совет, который запросил аннулирование её лицензии как врача-диетолога, поскольку она утверждала, что это не должно быть озвучено. В ответ на это правительство создало панель из докторов наук, врачей и экспертов, которые в течение двух лет изучали 16 000 исследований. Они пришли к выводу, что для людей с проблемами веса предпочтительнее такая диета. Хотя рекомендации не изменились, эксперты подтвердили, что для контроля веса это лучше.

Теперь немного о провокационных мыслях. Как сделать сумоиста сильно ожиревшим и метаболически нарушенным? Чем его кормить? Десять мисок риса и много пива, почти без рыбы и с лапшой — все углеводы. Животные откармливаются углеводами, а не жирами. Это также вызывает дикий аппетит из-за гиперинсулинемии и последующего падения уровня сахара в крови.

Как неразумно откормить гуся и сделать его печень огромной с жировыми отложениями? Это можно сделать, кормя его концентрированным кормом для производства фуа-гра, заставляя его есть зерно и не давая жира. Животные откармливаются углеводами через физиологические процессы. Фермеры быстро откармливают скот перед забоем, используя зерновое кормление — чистые углеводы, чистая глюкоза.

Как Роберт Де Ниро из невероятно худого, когда он играл молодого боксера Джейка Ламотта в «Славном парне», стал очень толстым? Он выглядел очень худым. Затем ему нужно было набрать вес, чтобы сыграть того же человека, когда он стал бездомным или алкоголиком. Я не помню точно. Чтобы стать невероятно худым, он придерживался диеты из мяса, рыбы, яиц и очень низкого количества углеводов. Сейчас он выглядит довольно хорошо.

Чтобы быстро набрать вес, он сделал то, что делают люди с деньгами и знаниями. Он поехал в Италию, на родину, и ел пасту, мороженое, пил пиво, значительно сократив потребление белка на месяц или два. Это основополагающий момент, который подтверждается научными и медицинскими исследованиями. Честно говоря, для этого не нужна биохимия.

Я оглядываюсь назад и меня это раздражает: 20 лет попыток контролировать вес и быть здоровым, и всегда неудачи. Я занимался олимпийским триатлоном, показывал неплохие результаты, но так и не смог снизить вес. Я всегда был голоден. Я ел углеводы. А теперь, без упражнений и тренировок, все идеально.

Логика здесь очевидна. Если спросить, на чем эволюционировал человеческий организм, то это, прежде всего, жиры, корнеплоды и фрукты в сезон. Оценка потребления сахара в эволюции составляет полторы чайные ложки в день, а сейчас это 20-40 ложек в день в среднем.

Можно поправиться, употребляя жиры, но нельзя поправиться от углеводов. Эволюционно, мы можем набирать вес от того, что уже присутствует в мире. Сатурированные жиры — это основополагающий элемент нашей эволюции как вида. Причина, по которой у нас большие мозги, заключается в высокой энергетической плотности жира, и мы обменяли пищевую гибкость на умственную.

Углеводы появились 8000 лет назад, когда люди начали заниматься сельским хозяйством, и именно тогда были введены зерновые. Если бы люди пытались есть зерно, то только в голодные времена, потому что, если его не готовить и не обрабатывать, это приводит к болезням. Если бы мы вернулись к палеолитическому человеку и предложили ему мясо, рыбу, яйца и большой мешок зерна, он бы взял свой каменный молот и сбил бы вас, а затем съел бы все остальное и выбросил зерно в реку.

Но это, в общем-то, так, и это кажется странным. Я горжусь своей технической сферой и решением проблем. Если оглянуться назад, то понимаешь, что это очевидно. Итак, человеческая эволюция, низкоинсулиновый режим на протяжении примерно миллиона лет. Научные исследования о высоком содержании углеводов появились в 70-х. Кто-то решил, что жир вреден, а углеводы полезны. Вся система и индустрия поддержали эту идею. Поэтому так трудно вернуться назад. Я покажу вам, и, кстати, это то, что я сделал. Вот почему все мои сердечные показатели хорошие — я вернулся к этому.

У меня есть еще несколько тем, но я, думаю, перейду к резервным данным. Вот мои показатели. Вы, вероятно, видели их в первый раз. У меня был очень высокий уровень гамма-глутамилтрансферазы, что связано с риском смерти и общей заболеваемостью. Уровень ферритина в сыворотке был очень высоким. ГГТ повышается из-за избытка углеводов. И я даже не употреблял так много углеводов. Но для некоторых людей, в частности для меня, это действительно поднимало уровень. Уровень ферритина в сыворотке был очень высоким. HDL был не слишком плохим. Триглицериды тоже были в норме. Соотношение триглицеридов к HDL было вполне приемлемым. Общий холестерин к HDL был не очень хорошим — 4.5. Зеленые столбцы — это после восьми недель высокожировой и углеводной диеты. Они такие же и сейчас, через год.

Вот мое артериальное давление. Я говорил вам, что артериальное давление в целом зависит от одних и тех же факторов у людей, которые не чувствительны, как большинство населения, в зависимости от количества потребляемого. Систолическое давление к диастолическому. Это меня действительно беспокоило. Во время сезона триатлона я снижал его, но как только прекращал тренировки, оно снова поднималось. Вот данные без тренировок. Это важный показатель. Это моя любимая метрика — ограничение углеводов. Вес около 14-15 килограммов. Снова без значительных тренировок. Поскольку количество упражнений, которое нужно сделать, чтобы сжечь один фунт жира, составляет 3500 калорий. Один фунт — это около 8000 калорий. Это огромная работа. Гораздо лучше просто правильно питаться и позволить организму работать должным образом. Время пробежки на 5 км снизилось при аналогичном уровне минимальных тренировок. Объем талии, очевидно, уменьшился до менее 32 дюймов. Это связано с тем, что висцеральный жир зависит от сахара и углеводов. Центральная мышечная масса. Талия реагирует очень быстро.

Есть пример эксперимента, проведенного профессором Волохом. Он проводил низкожировую диету.

Он придерживался низкожировой диеты. Он использовал низкое содержание насыщенных жиров, около 12 г, и 208 г углеводов. Он смог это сделать, когда его снова заставили следовать определенной диете, так как ему не разрешали есть мясо. Он мог достичь любых возможных модифицированных мер. Он легко мог следовать протоколу гипотермологии для улучшения своего здоровья, когда действительно чувствовал себя хорошо. Однако я не могу полностью согласиться со всеми этими исследованиями.

Он разделил участников на две группы: одна группа придерживалась низкожировой и низкосатурированной диеты, а другая — низкоуглеводной и высокожировой, в течение 12 недель. Он снизил их калорийность до 1500 калорий в день, чтобы дать им немного диеты. В одной группе было много углеводов, а в другой — очень много жиров, 36 г насыщенных жиров и очень мало углеводов.

Что произошло? Напротив ожиданий, но интуитивно для меня, так как я прошел через это, черная группа придерживалась низкоуглеводной высокожировой диеты. Их уровень насыщенных жирных кислот в сыворотке крови в каждом случае был значительно ниже. Когда вы запускаете механизм с эволюционно подходящими материалами, он управляет всем этим за вас.

Думаете, кто-то сможет придумать лучшую систему, чем акушерка? Я думаю, на это уйдет миллион лет естественного отбора. Эта система, и это действительно меня интересует, и, вероятно, я немного одержим этим. Меня интересуют системы управления и инженерия, но это действительно изысканно. Это противоречит интуиции на каждом шагу, и это очень интересно, потому что это сложно. Существует множество способов неверно интерпретировать данные, и мне нравится правильно их анализировать и обсуждать.

Итак, вот краткий обзор. Если вы едите много жирного мяса, есть два пути. Вы можете сочетать его с большим количеством углеводов, что увеличит накопление насыщенных жирных кислот, так как углеводы поднимут уровень инсулина. Если у вас уже есть инсулинорезистентность или избыточный вес, это будет еще более выражено. Избыточные углеводы будут синтезироваться в триглицериды в печени через де ново липогенез. Это доказанный механизм. Именно поэтому графики показывают все эти эффекты, когда вы кормите людей разными продуктами, потому что именно так это работает.

Если у вас есть генетическая предрасположенность к толерантности к углероду, что, вероятно, касается большинства людей в той или иной степени, то повышенное содержание насыщенных жирных кислот в плазме крови, а также полиненасыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты, инсулинорезистентность и дислипидемия приводят ко многим проблемам. Мой выбор был прост, и я делаю его каждый день. Я не испытываю этих проблем. Я ем много овощей, которые очень полезны, полны фитонутриентов, относительно низкокалорийны и обеспечивают меня хорошими углеводами.

Существует окисление насыщенных жирных кислот, которое используется как чистое и здоровое топливо вместо хранения. У вас нет синтеза насыщенных жирных кислот, печень не производит жир, когда получает его из пищи. Она отправляет его обратно в организм с хиломикронами. В общем, у вас низкий уровень инсулина и высокая чувствительность к инсулину. Когда вы употребляете пищу, ваш инсулин находится в гораздо лучшем состоянии управления, и у вас нормальные уровни липидов в крови. Все маркеры, которые я упоминал, находятся в норме.

Это было показано на диаграмме, которая иллюстрирует этот выбор. Это так просто. Что касается перекусов, то важно помнить, что вы не то, что вы едите, а то, что вы усваиваете из того, что едите. Существует мощная система контроля, которая управляет этим процессом. На сегодняшний день в основном игнорировалась гормональная система, которая развивалась на протяжении сотен тысяч лет.

В 60-х годах прошлого века многие смотрели на ситуацию упрощенно, как тот человек, который считал, что это насыщенные жиры, потому что он заметил связь между жирами и холестерином с бляшками. В США в 60-х годах было много сердечно-сосудистых заболеваний, но они не осознавали, что курение резко возросло в 20-х годах. Это привело к тому, что через 20 лет начались проблемы с сердцем. В 60-х годах все говорили о сердечных приступах, и даже Эйзенхауэр перенес сердечный приступ.

Почему же все страдали от сердечных заболеваний? Все курили, но никто не задавался вопросом, почему это происходит. Они искали причину и пришли к выводу, что насыщенные жиры в крови связаны с сердечными приступами. Они решили, что нам не следует есть эти продукты. Но кто-то должен был остановиться и задуматься: это же наша эволюционная диета. Почему она вдруг стала причиной проблем? В итоге вся ситуация вышла из-под контроля.

И теперь наука за 10 или 20 лет начинает это осознавать. Некоторые люди уже далеко впереди и полностью понимают это. Я представил вам краткое изложение. Потребуется десяток-другой лет, чтобы это стало очевидным.