Пол Мейсон о повреждении липопротеинов низкой плотности

Источник

Итак, ЛПНП (липопротеины низкой плотности) выполняют важную функцию в нашем организме. Без них мы бы просто не выжили. Однако ЛПНП могут повреждаться, и тогда возникает проблема.

Обычно ЛПНП имеют определенный жизненный цикл. Печень выделяет липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые содержат триглицериды и холестерин. ЛПОНП доставляют холестерин тканям организма и триглицериды для энергии или хранения. При этом частица уменьшается и превращается сначала в липопротеин промежуточной плотности, а затем в ЛПНП.

ЛПНП могут быть поглощены печенью обратно, и цикл продолжается. Это важно для жизнедеятельности организма. ЛПНП также участвуют в иммунных функциях.

Если ЛПНП повреждаются, печень не может их поглотить обратно. Это происходит из-за повреждения молекулы APOB100 на поверхности ЛПНП, которая служит «пропуском» для печени. Окислительный стресс может повредить этот «пропуск».

Поврежденные ЛПНП накапливаются во внутренней стенке кровеносных сосудов через мелкие сосуды, питающие крупные. Если ЛПНП не окислены, этот процесс не происходит.

Высокий уровень триглицеридов и низкий уровень ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) являются маркерами окислительного стресса. При таком сочетании вероятность повреждения частиц ЛПНП выше.



В исследованиях наблюдалось, что у некоторых людей атеросклеротические бляшки фактически регрессировали, а у других – прогрессировали. Интересно, что у тех, у кого наблюдался регресс бляшек, уровень ЛПНП был в среднем на 50% выше, чем у тех, у кого бляшки прогрессировали. Это наблюдение ставит под сомнение миф о том, что все ЛПНП вредны.

ЛПНП могут быть вредными только в окисленном состоянии. Если человек метаболически здоров и ЛПНП не окислены, то проблем с ними не возникнет.

Известно, что окислительный стресс усиливают растительные масла и избыток сахара или углеводов. Колебания уровня сахара в крови генерируют активные формы кислорода, которые могут повреждать ткани. Поэтому нежелательно, чтобы уровень сахара постоянно колебался.

Растительные масла по своей природе содержат связи, склонные к окислению. При их употреблении продукты окисления попадают в печень через хиломикроны. Есть данные электронной микроскопии, показывающие, что окисленные частицы приводят к повреждениям.

Если вас беспокоит уровень ЛПНП, не стоит переживать из-за насыщенных жиров. Они могут повысить уровень ЛПНП, но не сделают их «плохими». ЛПНП становятся вредными из-за нестабильного уровня глюкозы и употребления большого количества окисленных растительных масел.

Существуют методы измерения окисленных ЛПНП. Можно измерить ЛПНП напрямую, наблюдая за изменением их структуры при окислении. Окисленные ЛПНП немного уменьшаются в размере, что можно определить с помощью центрифугирования или липидного электрофореза.

В норме должен быть только один гладкий пик ЛПНП. Появление дополнительных пиков указывает на повреждение частиц. Два пика обычно не проблематичны, но три и более могут указывать на значительный атеросклероз.

Также можно косвенно оценить состояние ЛПНП по соотношению триглицеридов и ЛПВП. Это менее точно, но позволяет с высокой вероятностью определить, «хорошие» или «плохие» ЛПНП у человека.

При переходе на кетогенную или низкоуглеводную диету иногда наблюдается повышение уровня ЛПНП. В таких случаях рекомендуется провести более детальное исследование ЛПНП, чтобы понять, является ли это повышение уровнем «здоровых» ЛПНП или же наблюдается увеличение мелких плотных ЛПНП, что может вызывать клиническую озабоченность. Альтернативно можно оценить уровни триглицеридов и ЛПВП.

Интересно отметить результаты систематического обзора рандомизированных контролируемых исследований веганской диеты. Было обнаружено, что уровень ЛПНП снижался, но при этом триглицериды повышались, а ЛПВП снижались. Это позволяет предположить увеличение доли нездоровых ЛПНП, несмотря на общее снижение их уровня.

Хотя в этом исследовании напрямую не измеряли мелкие плотные ЛПНП, можно сделать вывод об их увеличении на основе известной связи между высокими триглицеридами, низким ЛПВП и окисленными ЛПНП. Если бы провели липидный электрофорез или центрифугирование частиц ЛПНП, вероятно, обнаружили бы, что популяция ЛПНП становилась все более нездоровой.

Механизм, лежащий в основе связи между соотношением триглицериды/ЛПВП и мелкими плотными ЛПНП, связан с инсулинорезистентностью и производством ЛПОНП в печени. Окислительное повреждение печени играет ключевую роль в этом процессе. Существуют определенные биохимические пути, включающие, например, ретинол-связывающий белок 4, которые связывают окислительное повреждение гепатоцитов с инсулинорезистентностью.



При инсулинорезистентности снижается эффективность поглощения глюкозы. Для поддержания энергетического баланса организм может увеличивать уровень триглицеридов, чтобы компенсировать дефицит энергии. Таким образом, повышенный уровень триглицеридов в крови может рассматриваться как попытка организма сбалансировать энергетический обмен в условиях инсулинорезистентности.

Важно отметить, что инсулинорезистентность, являющаяся основой метаболических заболеваний, часто начинается с проблем в печени. Поэтому здоровье печени играет ключевую роль в поддержании нормального липидного профиля и метаболического здоровья в целом.

Пол Мейсон: развенчание мифов о красном мясе и низкоуглеводных диетах