Профессор Бен Бикман о препаратах для лечения сердечно-сосудистой системы

Источник

Критиковать препараты для похудения или диабета — это одно, но критиковать кардиоваскулярные препараты — совершенно другое. Причины этого многообразны, но две, которые приходят мне на ум: во-первых, сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти, и, во-вторых, это область с самыми сильными защитниками использования препаратов. Когда вы начинаете комментировать фармакологию или использование лекарств для лечения заболеваний, это вызывает наибольшую реакцию.

Существует множество препаратов, которые были предложены для улучшения состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях, что не удивительно, учитывая статистику. Это заболевание, от которого умирает большинство людей. Давайте рассмотрим самые распространенные препараты. Существует две широкие категории этих лекарств: те, которые регулируют кровяное давление, и те, которые контролируют уровень холестерина.

Что касается препаратов для снижения кровяного давления, то высокое кровяное давление является одним из самых постоянных факторов, связанных с сердечными приступами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сердечно-сосудистые заболевания — это очень широкий термин, который включает в себя множество аспектов, включая саму гипертензию. Обычно рассматривается результат для сердца: был ли у вас инфаркт или сердечный приступ. Кровяное давление считается важным, потому что при его повышении происходит давление на стенки кровеносных сосудов, что может привести к стрессу, разрывам и повреждениям внутренней оболочки сосудов, известной как эндотелий. Это важный термин, с которым стоит ознакомиться.

Внутренний слой стенки кровеносного сосуда важен, поскольку это первая его оболочка. Все, что создает бляшки, о которых мы поговорим позже, должно пройти через эндотелий. Повреждения начинаются на уровне эндотелия, и затем вещества накапливаются в более глубоких слоях стенки сосуда, особенно в артериях сердца. Когда эти артерии заблокированы, возникает сердечный приступ.

Первая группа препаратов, о которой я упомянул, предназначена для контроля артериального давления, а вторая — для контроля уровня холестерина. Это вызывает много споров, поскольку сама идея контроля холестерина предполагает, что он является злодеем в истории сердечно-сосудистых заболеваний. Считается, что именно холестерин является причиной, по которой мы умираем от сердечно-сосудистых заболеваний, и его уровень необходимо снижать как можно больше.

Теперь давайте начнем с препаратов, контролирующих артериальное давление. Я постараюсь выделить конкретные эффекты, которые эти препараты могут оказывать на инсулинорезистентность и митохондриальные заболевания. Это важно, поскольку инсулинорезистентность является одним из самых распространенных и сильных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Если кто-то приводит аргументы в пользу использования этих препаратов как профилактической меры, я буду говорить о контроле холестерина.

Согласно литературе, некоторые из этих препаратов могут снижать риск инсулинорезистентности. Однако, если рассматривать их более подробно, они могут не улучшать ситуацию, а даже увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний. В начале те, кто не принимал эти препараты, уже использовали множество других методов. Мы не наблюдаем улучшения в иммунной системе, несмотря на наличие растительной формулы. Это и есть основные преимущества.

Затем вы смотрите на эти препараты в цепочке иммунной мускулатуры.

У нас есть базовые данные, антихолестериновые и противовоспалительные препараты. Ограничения этих исследований таковы, что провести их идеально очень сложно, а зачастую и невозможно. Невозможно полностью контролировать среду человека, не говоря уже о сотнях или тысячах людей, чтобы учесть все переменные в их жизни. Вы можете знать, что они принимали препарат, или от чего кто-то умирал, но даже тогда есть субъективность и неизвестные факторы, касающиеся того, что на самом деле привело к смерти. Все эти исследования очень длительные и дорогие, и отслеживать людей на протяжении десятилетий сложно. Как узнать, принимают ли они лекарства? Как учесть все изменения в их жизни, связанные с диетой, физической активностью, сном, потреблением алкоголя или табака? Все это основано на анкетах и опросах, которые имеют серьезные недостатки.

Как базовый ученый, который проводит эксперименты в своей лаборатории и видит эффект от одного конкретного фактора, я не могу не смотреть на все эти исследования с большой долей цинизма и даже некоторым неуважением.



Итак, начнем. Первые несколько препаратов, о которых мы поговорим, связаны с изменениями артериального давления. Это бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и диуретики. Затем мы перейдем к двум более распространенным группам антихолестериновых препаратов.

Первый — бета-блокаторы. Этот класс препаратов автоматически заставляет нас рассмотреть нервную систему, в частности, симпатическую нервную систему. Вы слышали о симпатической нервной системе, которая часто описывается как механизм «борьбы или бегства». Одним из эффектов симпатической нервной системы являются значительные изменения гемодинамики, то есть того, как организм обрабатывает и перемещает кровь. Это имеет смысл, если учесть, что эта часть нервной системы помогает нам защищаться или убегать от опасности. Одно из желаемых действий — это более быстрое движение крови по организму, что позволяет обмениваться метаболитами на клеточном уровне, обеспечивать кислород и удалять отходы, такие как углекислый газ, чтобы организм мог реагировать на ситуацию.

Когда симпатическая нервная система активна, в сердечно-сосудистой системе происходят события, которые в совокупности приводят к повышению артериального давления. Это включает не только более сильное и быстрое сокращение сердца, но и сужение системных кровеносных сосудов, что также способствует более быстрому движению крови, но приводит к повышению артериального давления.

Термин «бета-блокатор» относится к специфическим рецепторам в организме, которые регулируют все вышеперечисленные процессы. Бета-рецепторы — это клеточные рецепторы, которые реагируют на эпинефрин, также известный как адреналин, который является основным гормоном симпатической нервной реакции. Когда эпинефрин связывается и активирует эти бета-рецепторы, возникает системный ответ в сердечно-сосудистой системе, направленный на более быстрое движение крови.

Однако это может быть чрезмерно активировано у людей с высоким кровяным давлением. При инсулинорезистентности уровень эпинефрина повышается, активируя симпатическую нервную систему. Это одна из причин, почему я не рекомендую ложиться спать после резкого повышения уровня глюкозы и инсулина, так как это активирует симпатическую нервную систему, и в то время, когда вы хотите, чтобы ваше сердце не колотилось, это не лучший момент.

Наиболее распространенные бета-блокаторы имеют названия, заканчивающиеся на «олол», например, метопролол или атенолол. Общие побочные эффекты могут включать усталость, нарушения сна, депрессивные симптомы и холодные конечности из-за сужения кровеносных сосудов.

Существуют исследования, которые предполагают, что бета-блокаторы могут ухудшать инсулинорезистентность, а также влиять на секрецию инсулина и уровень глюкозы. Это становится особенно проблематичным для людей с диабетом 2 типа, у которых уже повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний. Иронично, что именно эти люди часто назначают бета-блокаторы для контроля артериального давления.

Что касается функции митохондрий, то нет доказательств их повреждения, в отличие от некоторых других препаратов. Однако может изменяться сжигание жиров митохонд

И не удивительно, что если вы пытаетесь сжать кровеносный сосуд и всю содержащуюся в нем кровь, кровь, так сказать, оказывает сопротивление. В результате возникает более высокое давление. Кроме того, ангиотензин 2 вызывает увеличение другого гормона, называемого альдостероном. Это и есть тот процесс, о котором я говорил. Альдостерон влияет не столько на сужение кровеносных сосудов, как ангиотензин 2, сколько на заставление почек удерживать воду.

Таким образом, при использовании ингибиторов АПФ человек снижает артериальное давление двумя различными механизмами, но последовательно. Остановив процесс на одном этапе, вы предотвращаете последующие действия, которые могли бы повысить давление. Вы блокируете сужение сосудов, вызванное ангиотензином 2, поскольку его становится меньше. А с уменьшением ангиотензина 2 уменьшается и уровень альдостерона. Меньше альдостерона означает, что почки легче избавляются от воды, что приводит к снижению объема крови. В замкнутой системе человеческого организма, если объем уменьшается, давление также снижается. Все это в совокупности значительно снижает артериальное давление.

Однако, конечно, следствием этого может быть некоторая степень обезвоживания. Также может возникнуть опасно высокий уровень калия, поскольку одно из последствий изменения уровня альдостерона заключается в том, что организм не выводит калий так, как следует. Организм удерживает слишком много калия, что может привести к состоянию гиперкалиемии. Гиперкалиемия — это состояние, при котором кровь не выводится через определенные органы. Это крайне важно.

Итак, перейдем к следующей теме, которая касается не совсем ясного явления, наблюдаемого при функции митохондрий. Ингибиторы АПФ, как правило, не оказывают значительного влияния на митохондриальную функцию.

Теперь рассмотрим другой класс антигипертензивных препаратов — блокаторы кальциевых каналов, такие как амлодипин и дильтиазем. Эти препараты действуют, предотвращая поступление кальция в клетки сердца или стенки кровеносных сосудов.

Почему это важно? Обычно кальций ассоциируется с здоровьем костей, но он также необходим для нормального функционирования мышц. В мышечных клетках происходит явление, известное как цикл перекрестных мостиков. У вас есть актин, который можно представить как руку, и миозин — длинные волокна. Когда они взаимодействуют, происходит сокращение и расслабление мышцы.

Для этого необходимо, чтобы кальций поступал в мышечные клетки, например, в сердечные или в мышцы вокруг кровеносных сосудов. В скелетных мышцах этот процесс немного отличается, но в целом требуется значительное количество кальция для нормальных сокращений.

Если мы начинаем блокировать поступление кальция, то его уровень в клетке снижается. Кальций может накапливаться и высвобождаться из органелл, которые функционируют как небольшие «кальциевые пузырьки». Блокаторы кальциевых каналов препятствуют выходу кальция, что приводит к снижению способности сердца и кровеносных сосудов сокращаться. Это, конечно, является очевидным механизмом для снижения артериального давления.

К сожалению, вы имеете дело с довольно мощными веществами. Поэтому неудивительно, что у человека могут возникать изменения, особенно головные боли, а также отеки и головокружение. Это довольно распространенные побочные эффекты.

Что касается инсулинорезистентности и функции митохондрий, информации не так много. Данные о чувствительности к инсулину также ограничены. С точки зрения функции митохондрий есть некоторые противоречивые доказательства. Модулируя приток кальция, блокаторы кальциевых каналов могут влиять на уровень кальция в митохондриях, что может быть проблематично.

Существует немного доказательств, что блокаторы кальциевых каналов могут влиять на уровень кальция. Однако не совсем ясно, как именно они воздействуют на способность митохондрий производить АТФ, основную молекулу, вырабатываемую митохондриями.



Теперь о более общих вещах. Некоторые из этих препаратов, такие как ингибиторы АПФ, увеличивают выработку мочи. Это первая категория редокс-препаратов. Существуют и другие вещества, такие как очищенный воздух, которые на самом деле являются угрожающими жизни препаратами. Мы обсудим их подробнее позже, но вы уже знаете, что это могут быть ферменты в крови, так называемые натуральные ферменты.

Триггер, и где соль в воде, конечно, приводит к снижению объема крови и, следовательно, к снижению артериального давления. Это влияет на электролиты, так как соль является электролитом. Неудивительно, что это может привести к дисбалансу электролитов и обезвоживанию. Если дисбаланс электролитов становится слишком серьезным, могут возникнуть неврологические проблемы, судороги или тремор, а также спазмы сердца.

Это имеет отношение к инсулинорезистентности. Тиазидные диуретики связаны с ухудшением инсулинорезистентности и повышенным риском развития диабета 2 типа, особенно в высоких дозах. Интересно отметить, что одна из часто упускаемых из виду функций инсулина — это контроль артериального давления. Мы делаем инсулину одолжение, рассматривая его только через призму глюкозы. Инсулин выполняет множество функций, включая влияние на баланс электролитов. В частности, инсулин стремится увеличить уровень электролитов в крови, особенно натрия, через его влияние на выработку альдостерона.

Если уровень натрия снижается, организм пытается это исправить, заставляя почки реабсорбировать натрий. Это активирует путь альдостерона через ангиотензин, а также увеличивает уровень инсулина, что дополнительно активирует этот путь. Если уровень соли в крови снижается, это приводит к повышению уровня инсулина. Как мы знаем из предыдущих уроков по метаболизму, с увеличением уровня инсулина организм становится все более инсулинорезистентным. Таким образом, есть четкие доказательства того, что эти диуретики непосредственно вызывают инсулинорезистентность.

Краткое отступление: то же самое происходит и при общем ограничении соли. Если заставить людей придерживаться низкосолевой диеты, это также приведет к увеличению инсулинорезистентности. Это хорошо задокументировано.

Что касается функции митохондрий, то здесь информации немного. Когда вы начинаете вмешиваться в электролиты, это может повлиять на движение молекул в митохондриях, но это не совсем ясно. Каков эффект? Это трудно сказать, вероятно, из-за того, что кровоток становится неуправляемым. Большая часть артериального давления направляется к сердцу, и это связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Первое лекарство, известное как средство от сердечно-сосудистых заболеваний, связано с контролем артериального давления. Однако существует только одно лекарство, которое известно как наиболее рискованное, и мы просто обойдем его стороной. Но снова, это основано на идее, что холестерин синонимичен сердечно-сосудистым заболеваниям.

Я хочу упомянуть, что как биомедицинский ученый, я считаю, что точная последовательность шагов, которая приводит человека от холестерина, или, более конкретно, от ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), к образованию бляшек, очень неясна. Неизвестно, какой шаг ведет к следующему, и так далее. Общее мнение, которое является чрезмерно упрощенным и, на мой взгляд, проблематичным и неправильным, заключается в том, что высокий уровень ЛПНП проникает в стенку кровеносного сосуда. Почему? Кто знает? Не будем задавать этот вопрос. Затем, когда ЛПНП проникает в стенку сосуда, он поглощается макрофагом. Почему макрофаг делает это? Не будем задавать этот вопрос, мы не знаем. Макрофаги накапливают жир из ЛПНП и становятся про-воспалительными пенистыми клетками, продолжая привлекать все больше макрофагов. Все это начинает составлять ядро бляшки, которая затем растет и в конечном итоге закупоривает коронарную артерию, что приводит к сердечному приступу. Это общее представление.

Тем не менее, есть значительные доказательства, указывающие на недостатки в этом описании. Если взять частицу ЛПНП и инкубировать ее в культуре клеток с макрофагом, макрофаги не смогут с ней взаимодействовать. Они не сделают с ней ничего. Это работа, проведенная лауреатами Нобелевской премии из Университета Техаса в Сан-Антонио, Брауном и Голдстейном. Они обнаружили, что неизмененный ЛПНП не вызывает никакой реакции. Макрофаг полностью игнорирует его. Но как только молекула ЛПНП каким-то образом изменяется, например, через перекисное окисление, макрофаг начинает воспринимать ЛПНП как проблемный и поглощает его.

Что подвергается перекисному окислению? Не все жиры подвергаются этому процессу в одинаковой степени. Например, насыщенные жиры не подвергаются перекисному окислению, в то время как омега-6 полиненасыщенные жиры окисляются так легко, что вам нужно пытаться замаскировать их запах. Когда вы покупаете бутылку так называемого растительного масла, более точно называемого рафинированными маслами семян, такими как соевое или рапсовое масло, они обогащены омега-6 полиненасыщенной жирной кислотой — линолевой кислотой. Таким образом, я подразумеваю и теперь утверждаю, что состав жиров в молекуле ЛПНП имеет большое значение.

Еще одна особенность, которая становится актуальной в контексте обсуждаемых нами препаратов, заключается в том, почему ЛПНП вообще оказывается в стенке кровеносного сосуда.

Я не утверждаю, что если вы удалите бляшку, вы найдете там частицы ЛПНП. Но почему они там находятся? Позвольте задать вам вопрос. Если бы вы были наивным существом, незнакомым с миром, и к вам спустился инопланетянин, который наблюдает, что каждый раз, когда дом горит, перед ним стоит большой красный грузовик с мигающими огнями. Какой вывод мог бы сделать инопланетянин? Он мог бы подумать, что этот большой красный грузовик вызывает пожар. Но вы понимаете, в чем проблема: вы знаете, что именно пожар привлекает этот грузовик с мигающими огнями.

Теперь вернемся к сосудам, бляшкам и ЛПНП. Почему ЛПНП там находится? Предполагается, что он вызывает проблему, и поэтому мы должны вести войну с холестерином ЛПНП с помощью двух препаратов, о которых я расскажу. Однако что, если альтернативная точка зрения заключается в том, что ЛПНП появляется из-за повреждения стенки сосуда? Если вы удалите бляшку, вы сможете обнаружить ЛПНП, но также, вероятно, найдете множество инфекционных патогенов, бактерий. Таким образом, еще одна точка зрения на образование бляшек заключается в том, что это просто иммунный ответ. У вас есть инфекция в этом конкретном месте, как корка на инфицированной ране.

Существуют убедительные доказательства этого. У вас есть инфекция. Как это связано с ЛПНП? Известно, что ЛПНП способен связываться с бактериями и удалять их из крови, выводя через печень из организма. Это важно. Мы видим это на уровне всей популяции. Люди с низким уровнем ЛПНП в 10-20 раз чаще страдают от серьезных инфекций, таких как сепсис, угрожающий жизни. Это связано с тем, что, несмотря на обсуждение ЛПНП в контексте сердечно-сосудистых заболеваний, он, возможно, более актуален в контексте иммунной системы и своей способности связываться и очищать бактерии.

Таким образом, возможно, ЛПНП находится в бляшке для того, чтобы попытаться удалить инфекционные бактерии, а не вызывать проблему. Это просто альтернативная точка зрения, когда мы переходим к вмешательствам в борьбе с ЛПНП.

Возможно, нам не стоит этого делать. Ладно. Первая из двух классов анти-LDL препаратов — это ингибиторы PCSK9. Это группа препаратов, названия которых обычно заканчиваются на суффикс QMAB, например, алирокумаб. Если вы видите суффикс QMAB, скорее всего, это ингибитор PCSK9. Эти препараты предназначены для снижения уровня LDL холестерина.

PCSK9 — это белок, который играет роль в метаболизме холестерина. Он связывается с LDL-рецепторами в печени. Связываясь с LDL-рецепторами, он заставляет LDL-частицы оставаться в крови дольше. Обычно LDL-рецепторы в печени связываются с LDL и удаляют его из крови. Однако PCSK9 способствует деградации этих рецепторов. Если уровень PCSK9 повышен, количество рецепторов уменьшается, и уровень LDL соответственно возрастает.

Ингибиторы PCSK9 блокируют функцию белка PCSK9, что приводит к увеличению количества LDL-рецепторов. Это позволяет рецепторам связываться с LDL и более эффективно удалять его из кровотока, что в итоге снижает уровень LDL. Таким образом, эти препараты эффективны для снижения уровня LDL холестерина.



Интересно, что, как и в случае с другими препаратами, любые исследования, которые сообщают о снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний, следует внимательно анализировать. Важно учитывать, кто финансировал эти исследования, а также смотреть на абсолютное снижение риска, а не на относительное. Если утверждается, что использование этих препаратов снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 40%, это может означать, что риск снизился с 0,6% до 0,4%. Это может быть статистически значимо, но, как меня научил мой наставник много лет назад, значимость не всегда равна значимости в практическом смысле.

Что касается побочных эффектов, связанных с инсулинорезистентностью, есть некоторые данные. В 2017 году была опубликована мета-анализ, который рассмотрел влияние ингибиторов PCSK9 по сравнению с плацебо на инсулинорезистентность. В результате было установлено, что использование этих препаратов приводит к значительному увеличению уровня глюкозы в плазме и HBA1C. Хотя это увеличение было небольшим, оно было статистически значимым, и мы обязаны это отметить, как и относительное снижение риска, о котором говорилось ранее.

Существуют доказательства того, что это не очень хорошо, так как ухудшается измерение инсулинорезистентности и риска диабета. К сожалению, есть также осложнения, связанные с функцией митохондрий. Изменяя функцию митохондрий, эти препараты, по-видимому, увеличивают производство реактивного кислорода, что способствует образованию окисленного ЛПНП. Некоторые исследования показывают, что блокировка PCSK9 может повышать уровень окисленного ЛПНП и, в одном конкретном исследовании, непосредственно способствовать повреждению сердечной мышцы, миокарда. Это довольно рискованный компромисс: вы снижаете уровень ЛПНП, но при этом можете повредить саму сердечную мышцу.

Наиболее значимыми и имеющими наибольшие интересы являются статины. Эти препараты легко идентифицировать, так как их названия заканчиваются на «статин», например, аторвастатин или симвастатин. Эти препараты действуют, ингибируя фермент HMG-CoA редуктазу, который необходим для производства холестерина. Этот фермент присутствует в каждой клетке с митохондриями, так как каждая клетка производит холестерин, но это особенно актуально для печени, которая производит и выделяет холестерин, в то время как большинство клеток сохраняет его для собственного использования. Итак, ингибируя HMG-CoA редуктазу, мы уменьшаем производство холестерина.

Ингибиторы PCSK9, как вы помните, специфичны для снижения производства холестерина, и это очень важно, так как они снижают уровень ЛПНП, увеличивая экспрессию рецепторов ЛПНП в печени. Статины действуют иначе: они ингибируют общее производство холестерина, в основном в печени. Это приводит к снижению уровня ЛПНП, так как, когда печень производит холестерин, она упаковывает его и выделяет в виде ЛПОНП, который становится ЛПНП. Если вы производите меньше содержимого этих липопротеинов, вам не нужно столько липопротеинов для транспортировки содержимого по организму.

Конечно, эти препараты не лишены споров. Холестерин — это абсолютно необходимая молекула для каждой клетки и для каждого животного. Существуют данные, указывающие на то, что статины увеличивают риск развития диабета 2 типа, особенно у женщин, влияя на инсулинорезистентность. Также ведутся споры о влиянии статинов на болезнь Альцгеймера. Некоторые исследования показывают, что статины снижают риск из-за снижения уровня холестерина, в то время как другие утверждают, что они увеличивают риск, влияя на способность нервной системы производить холестерин, так как нервная система, особенно в мозге, очень жирная.

И даже проводящая система. Тело человека содержит много жира. Высокая частота сигналов от мозга к остальной части тела требует наличия жирных молекул вдоль нейронов для быстрой передачи сигналов.

Что касается конкретных побочных эффектов, их на самом деле множество. Как я уже упоминал, есть много доказательств того, что люди, принимающие статины, имеют более высокий риск развития диабета 2 типа и инсулинорезистентности. Чтобы дать общее представление о том, что это означает, известно, что в митохондриях, среди прочего, мы используем холестерин для производства молекулы, называемой убихинон или коэнзим Q10 (CoQ10). Это вещество можно принимать в виде добавки. Часто люди, принимающие статины, используют его, чтобы компенсировать негативный эффект.

CoQ10 переносит электроны через электронно-транспортную цепь, что в конечном итоге приводит к производству АТФ. Если вы влияете на производство убихинона, вы блокируете возможность перемещения электронов, что может привести к большему окислительному стрессу. В тканях, зависящих от митохондрий, таких как нервы и мышцы, это может ухудшить их функционирование. Таким образом, это может быть специфическое повреждение митохондрий из-за снижения коэнзимов. Это очень распространенный побочный эффект, который также связан с коэнзимом Q10 и проявляется в виде мышечной боли.

Недавно была опубликована статья, в которой говорится, что использование статинов значительно, почти вдвое, снижает уровень GLP-1. Это важно, поскольку многие препараты для похудения ориентированы на GLP-1. GLP-1 оказывает благоприятное метаболическое действие, например, ингибирует глюкагон для снижения уровня глюкозы в крови и замедляет опорожнение желудка, что помогает контролировать уровень сахара.

Если вы женщина, вам необходимо контролировать уровень сахара в крови. Если вы мужчина, вам также нужно контролировать уровень сахара в крови, что связано с насыщением и снижением чувства голода. Неудивительно, что статины борются с холестерином. Все, что происходит из холестерина, также снижается, включая половые гормоны. Все половые гормоны строятся на основе холестерина, так называемого стероидного ядра. Если вы не можете производить достаточное количество холестерина, вы не сможете производить половые гормоны. Поэтому не удивительно, что это имеет последствия как для мужчин, так и для женщин, особенно в отношении фертильности и либидо.

Теперь мой последний комментарий о холестерине заключается в том, что стоит усомниться в идее о необходимости его атаковать. Существуют многочисленные исследования, охватывающие целые популяции, которые были опубликованы за последние годы, включая одно, опубликованное всего несколько месяцев назад, очень качественное исследование из Швеции, которое тщательно наблюдало за людьми в течение 35 лет. Это исследование показало, что одной из особенностей долгожителей является наличие у них самых высоких уровней холестерина, включая LDL.

Я нашел результаты этого исследования, опубликованного в сентябре 2023 года. Название исследования: «Профили биомаркеров крови и исключительное долголетие». В аннотации говорится, что более высокие уровни общего холестерина и железа, а также более низкие уровни глюкозы, креатинина, мочевой кислоты и других маркеров здоровья печени были связаны с достижением 100 лет. Это интересно, не так ли? Более высокие уровни общего холестерина ассоциируются с исключительным долголетием и более низкими уровнями глюкозы. Другими словами, некоторые более высокие уровни холестерина и железа связаны с долгожительством. Это также подтверждается многими исследованиями. У долгожителей одна из самых последовательных тем — это высокая чувствительность к инсулину, если она измерялась, и высокий уровень холестерина.

Это стоит помнить, когда нам часто говорят, что холестерин — это враг, и его нужно контролировать. Итак, это снова вопрос о том, как мы определяем высокий уровень холестерина. Я думаю, это хороший вопрос. Нужно решать его как можно больше и снижать уровень холестерина.

Профессор Бен Бикман об алкоголе и его влиянии на инсулинорезистентность