Доктор Эндрю Кутник: самое длительное высокожировое исследование наконец-то завершено

Источник

Эта диета была стандартом лечения ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сахарного диабета 1-го типа ещё в XVIII веке. Суть её в том, что она снижает общую углеводную нагрузку. Уже после первого приёма пищи наблюдается резкое снижение уровня инсулина. Организм начинает переключать свой основной источник энергии с глюкозы на жиры. Речь идёт о кетогенной диете. Доктор Эндрю Кутник, метаболический учёный, только что завершил самое продолжительное из когда-либо опубликованных исследований по высокожировой диете с низким содержанием углеводов, получив при этом удивительные результаты. Одним из распространённых эффектов кетогенной диеты является повышение уровня холестерина ЛПНП.
В течение 10 лет наблюдения за группой высокого риска кетогенная диета привела к нормализации гликемического контроля и снижению инсулина более чем на 40%. При этом не было выявлено никаких признаков ухудшения сердечно-сосудистой функции; напротив, физиологические показатели часто были лучше, чем у людей без каких-либо заболеваний. Когда вы начинаете высокожировую диету, особенно с высоким содержанием насыщенных жиров, скорее всего, уровень холестерина ЛПНП повысится. И когда это произойдёт, ваш врач скажет: «Прекратите». Почему? Потому что вам скажут, что нет долгосрочных доказательств безопасности того, что вы делаете. До сих пор. Мой сегодняшний гость – доктор Эндрю Кутник. Он метаболический учёный, страдающий диабетом 1-го типа, и только что завершил самое продолжительное из когда-либо опубликованных исследований по высокожировой диете с низким содержанием углеводов и риску сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты удивительны.
Сегодня мы говорим о насыщенных жирах, о том, что происходит с холестерином ЛПНП, АпоВ и показателями кальция, а также о том, что действительно важно, когда речь идёт о риске сердечно-сосудистых заболеваний.
Каков, по вашему мнению, самый большой фактор, способствующий развитию всех этих заболеваний?
Это очень сложный вопрос. Мне кажется, его часто упрощают, но чтобы наилучшим образом объяснить вашей аудитории, основываясь на современных научных данных, реальность такова: существует очень сложное состояние заболевания — ожирение, диабет 2-го типа. Я бы даже сказал, что они находятся на одном метаболическом спектре, где есть здоровые люди, затем люди с ожирением, далее — с преддиабетом, и в конечном итоге — с диабетом 2-го типа. Это действительно взаимодействие между генетикой и окружающей средой, где среда взаимодействует с генетикой, чтобы в конечном итоге ваши гены проявлялись определённым образом.
То есть, вы рождаетесь с некой врождённой предрасположенностью, но затем можете изменить эту предрасположенность или изменить её проявление, влияя на такие факторы, как образ жизни, воздействие окружающей среды и прочее. И, пожалуй, если вы спросите, что является основным фактором риска, то можно сказать — изменённый, то есть дисфункциональный, метаболизм. Дисфункциональный метаболизм является одной из ключевых глубинных причин этих состояний. Что это значит? Рассмотрим сначала ожирение. Многие люди воспринимают ожирение как некое поверхностное состояние внешнего вида, избыточное накопление того, что мы называем не массой тела, а жировой массой. Мы часто описывали это в очень упрощённых терминах: избыточное потребление пищи, снижение расхода энергии, баланс между тем, сколько вы едите и сколько сжигаете, приводит к избытку жира, если вы едите слишком много. Это было упрощено до такого уровня.

Но внутри человека, у которого развивается ожирение, потенциально переходящее в преддиабет, а затем и в диабет 2-го типа, всё гораздо сложнее. У человека с ожирением обычно в два-четыре раза больше жира: примерно в два раза больше общего жира в организме и в четыре раза больше жира в области живота по сравнению с теми, у кого нет ожирения. Но мы начинаем видеть в организме сигналы, указывающие на изменения в нашем метаболизме, которые вызывают неблагоприятные эффекты. Один из таких сигналов, вероятно, хорошо знаком вашей аудитории — это инсулин. Мы знаем, что у людей с ожирением уровень инсулина может быть в два раза выше. Я бы даже сказал, не «может быть до», а «начинает быть в два раза выше» не только натощак, но и в ответ, например, на глюкозную нагрузку. То есть, вы едите углеводы, уровень глюкозы повышается, и вы увидите в два раза больше инсулина у людей с ожирением в среднем. Но это часто сопровождается снижением того, что мы называем чувствительностью к инсулину.

Это относится как к чувствительности всего организма к инсулину, так и к изменениям тканевой чувствительности, например, в печени, где хранятся молекулы глюкозы и где инсулин связывается с печенью и удерживает глюкозу в виде гликогена. Мы видим снижение чувствительности печени к инсулину на 36%, а чувствительности мышц к инсулину — примерно на 35%. Это измеряется с помощью действительно золотых стандартов, таких как одновременное введение глюкозы и инсулина для точного определения того, как глюкоза перемещается в эти ткани и сколько инсулина требуется для этого. Мы также видим ранние признаки нарушения других гормонов при ожирении, помимо инсулина, например, лептина, уровень которого может увеличиваться до семи раз. Когда мы думаем об ожирении, мы представляем поверхностные изменения веса всего тела и жировой ткани. Но это часто связано с изменением уровня инсулина, хотя чувствительность к инсулину снижается, в среднем, примерно на 33%.

Однако мы знаем, что всё гораздо сложнее, потому что при ожирении наблюдается увеличение производства жира в печени. Ваша аудитория может задаться вопросом: «Почему меня должно волновать, если жир находится в моей печени?» Ваша аудитория, возможно, слышала о так называемой жировой болезни печени, которая теперь называется метаболически ассоциированной стеатотической болезнью печени, или МАСБП. Это просто означает увеличение жира в печени, что может вызвать широко распространённую метаболическую дисфункцию и заболевание. Мы видим, что даже у людей с ожирением производство жира в печени возрастает на 65%, а окислительный стресс — на 32%. Но имейте в виду, что всё это происходит до того, как мы фактически видим изменения уровня глюкозы или даже жира в печени. То есть, производство жира в печени увеличивается, количество инсулина, необходимое для поддержания уровня глюкозы, растёт, но фактический уровень глюкозы не меняется.

Вот почему мы говорим о метаболическом спектре: по мере перехода от здорового состояния к ожирению вы начинаете видеть эти изменения. Очевидно, что изменяется количество жировой ткани, количество инсулина, необходимого для метаболизма питательных веществ. Но мы не видим конечного сигнала — повышения уровня глюкозы или патологического повышения жира в печени. Однако, если вы посмотрите на людей с ожирением по мере их прогрессирования, то до того, как у них разовьётся диабет 2-го типа, наблюдается прогрессирующая метаболическая дисфункция. Вы можете взять человека с тем же весом тела и тем же общим процентом жира, соответствующего по возрасту, полу, мышечной массе. По мере прогрессирования метаболической дисфункции вы фактически начинаете видеть изменение распределения жира. Так, наблюдается снижение отложения жира на периферии, например, на бёдрах, но при этом драматическое увеличение (на 73%) висцерального жира, то есть жира в брюшной полости.

Это примерно в 3,3 раза больше, чем у населения в целом, не страдающего ожирением. Мы также знаем, что жир в печени, который мы научно называем внутрипечёночными триглицеридами (измерение количества жира в форме триглицеридов в печени с помощью МРТ), у людей с прогрессирующей формой метаболической дисфункции при ожирении в 6,4 раза превышает норму. И практически у всех из них начинает диагностироваться МАСБП. Для фактической диагностики жировой дистрофии печени, или МАСБП, требуется, чтобы более 5% печени было насыщено жиром. Но мы знаем, что у людей, начинающих прогрессировать по пути метаболической дисфункции с ожирением, в среднем может быть около 15,9% жира в печени. И, в конечном итоге, мы знаем, что такие явления, как резистентность к инсулину, становятся ещё более выраженными. То есть, в четыре-пять раз больше инсулина, снижение чувствительности к инсулину на 70% практически во всех тканях — печени, мышцах.

Мы также знаем, что начинает проявляться преддиабет, когда на этой стадии, при более прогрессирующих формах метаболической дисфункции и ожирения, наблюдается повышение уровня инсулина натощак на 20%, повышение показателя HbA1c (средний уровень глюкозы, связывающейся с тканями за два-три месяца) на 15%. И мы видим, что это также растёт наряду с уровнем глюкозы натощак, а также с другими нарушениями, которые не наблюдаются на ранних стадиях ожирения, такими как метаболизм аминокислот, липидный метаболизм, дальнейшее повышение воспалительных маркеров, окислительный стресс. Всё это начинает расти, включая 500-процентное увеличение маркеров свёртывания крови и воспаления. Таким образом, мы знаем, что при переходе от здорового состояния к раннему ожирению и к более прогрессирующему ожирению происходят изменения, которые большинство людей не осознают, пока не начнут замечать такие сигналы, как изменения уровня глюкозы в крови по мере ухудшения их метаболического здоровья.

На этой стадии уже имеются явные признаки сердечно-сосудистой дисфункции: увеличение жёсткости сосудистой стенки, что снижает эластичность кровеносных сосудов. Начинается эндотелиальная дисфункция и, в конечном итоге, изменения в структуре сердца, такие как увеличение массы сердца на 25%. Итак, подводя итог: когда люди переходят от здорового состояния к раннему ожирению и к более прогрессирующему ожирению, они, по сути, прогрессируют в инсулинорезистентности. Меняется распределение жира в организме. Им, в среднем, диагностируют жировую дистрофию печени, которую мы теперь называем МАСБП. Мы видим широко распространённую метаболическую дисфункцию и изменения в метаболизме аминокислот, липидов, воспаления и окислительного стресса, которые прогрессируют, и, в конечном итоге, чёткие сигналы изменений в сердечно-сосудистой функции.

А когда вы достигаете переломного момента, в самом конце, вы получаете диабет 2-го типа, который является окончательной стадией прогрессирования на этом пути, и представляет собой диагноз полноценной инсулинорезистентности. Пациенты часто живут с уровнем сахара в крови около 160-180 миллиграммов на децилитр (для тех, кто в миллимолях, это около 8,5-10 миллимолей), при этом наблюдается повышение воспалительных стрессовых маркеров на 500-100%. В конечном итоге это приводит к увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний в два-четыре раза и ожидаемому сокращению продолжительности жизни в среднем на 6-14 лет. Поэтому, когда мы думаем о факторах риска или причинах, скажем, ожирения и диабета 2-го типа, это действительно очень сложный, интерактивный метаболический спектр, который прогрессирует со временем с множеством различных комплексных изменений.

Это не один единственный фактор, но часто мы можем выделить ключевые сигналы, наиболее заметными из которых являются инсулин и глюкоза, как показатели того, на какой стадии этого заболевания мы находимся.

Что важнее: снижение уровня холестерина ЛПНП или нормализация показателей инсулина и глюкозы?

Это очень важный вопрос, потому что многие люди сосредотачиваются на ЛПНП из-за всех этих исследований на клеточных моделях, на всех моделях, а также ассоциативных исследований на уровне общей популяции, которые показывают, что прогрессирующее повышение ЛПНП приводит к повышенному риску атеросклероза или отложения новых бляшек в стенке сосудов. И в конечном итоге это приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям. Мы знаем, что ЛПНП является необходимой частью образования бляшек в стенке сосудов, ещё одна причина, по которой многие люди считают, что ЛПНП является причиной сердечно-сосудистых заболеваний.

И да, существует множество данных в общей популяции, которые показывают, что повышение ЛПНП связано с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако при таких заболеваниях, как диабет, как 2-го типа, так и 1-го типа (что является очень уникальной экспериментальной установкой, позволяющей действительно разделить причины и следствия таких факторов, как глюкоза и инсулин), мы видим, что ЛПНП даже близко не является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Мы видим, что глюкоза и инсулин являются... извините, не инсулин, а глюкоза является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, причём далеко не единственным, а безусловно, самым важным фактором риска в этом состоянии заболевания.

Фактически, исследования при таких заболеваниях, как диабет 1-го типа, где пациентам давали больше инсулина для достижения лишь незначительных улучшений гликемического контроля, привели к резкому снижению не только частоты заболеваний сердца и сосудов, но и заболеваний глаз, таких как ретинопатия, заболеваний почек, таких как нефропатия, а также повреждений нервов. Таким образом, несмотря на то, что пациенты принимали больше инсулина и страдали ожирением (фактически, это исследование проводилось в течение 30 лет с участием более тысячи пациентов в рандомизированном контролируемом исследовании), они обнаружили, что уровень ожирения у пациентов вырос с 0% до 30%. И, несмотря на всё это, риск сердечно-сосудистых заболеваний за счёт улучшения HbA1c всего на 1% (показатель лучшего контроля глюкозы) привёл к резкому снижению сердечно-сосудистых заболеваний, называемых макрососудистыми заболеваниями, а также повреждений глаз, почек и нервов.

Это возвращает нас к ключевому моменту: глюкоза, особенно в этих условиях, по мере прогрессирования метаболической дисфункции от здорового состояния, через ожирение, до диабета 2-го типа, является безусловно ведущим фактором риска, не только при диабете 1-го типа, но и, как показали многочисленные исследования, при диабете 2-го типа. Важно понимать, что холестерин ЛПНП не является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, то есть сердечных приступов и инсультов. Это очень низкий фактор риска. А инсулин и уровень глюкозы в крови являются одними из главных факторов риска, когда речь идёт о риске сердечно-сосудистых заболеваний.

В чем разница между HbA1c и уровнем глюкозы в крови?

Уровень глюкозы в крови — это количество глюкозы, циркулирующей в крови. Принято считать, что у среднестатистического человека около пяти литров крови. Очевидно, что у более высокого и крупного человека будет больше крови, чем у более низкого.




Трудно получить одномоментный снимок того, что происходит в течение нескольких месяцев под воздействием образа жизни, окружающей среды, генетического взаимодействия между этими факторами, и, в конечном итоге, понять, каков риск. Если вы просто сдадите анализ крови в лаборатории, и он покажет, что ваш уровень глюкозы в этот один момент повышен, то что это значит? Единовременный снимок — это одна секунда одного дня анализа крови, который вы можете сдавать раз в 6-12 месяцев. Он практически ничего не говорит о вашем общем контроле. И когда мы говорим о хронических заболеваниях и их влиянии, мы действительно говорим о накоплении воздействия этих метаболических изменений не просто в краткосрочной перспективе, скажем, в течение нескольких месяцев, а на протяжении всей жизни.

Так что же такое HbA1c? Это показатель, открытый в 1960-х и 1970-х годах иранским учёным, который изучал свою популяцию и обнаружил, что при исследовании молекул гемоглобина (извлекая кровь, он изучал гемоглобин) обнаруживал, что уровни глюкозы были повышены или прикреплены к этим молекулам крови, к этим циркулирующим клеткам крови, в том, что они назвали субъединицей A1C. То есть, у вас есть клетки крови, и на этих клетках крови есть структура, называемая A1C, и глюкоза фактически связывается с этой субъединицей. Он смог это количественно определить и увидеть, что у пациентов с диабетом были гораздо более высокие уровни этого показателя. И со временем мы обнаружили, что это фактически является отражением среднего контроля глюкозы за двух-трёхмесячный период. Таким образом, когда вы идёте к врачу, вам берут кровь, и они могут одним взглядом определить средний уровень контроля глюкозы, который у вас был за последние два-три месяца. И поэтому это лучший показатель хронического риска

.

Фактически, HbA1c является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и таких заболеваний, как диабет 1-го типа. И я бы утверждал и настаивал, что многочисленные исследования показали то же самое и при диабете 2-го типа. Это более хронический показатель, а хронический — это то, что нас действительно беспокоит, а не единовременный снимок. Аналогично курению сигарет: вы не слышите о ком-то, кто вышел и выкурил одну сигарету и заболел раком лёгких, но тот, кто курил сигареты несколько раз в день, увеличивая их употребление в течение многих лет, — это те люди, у которых значительно повышен риск рака лёгких, а не тот, кто сделал это один раз. Таким образом, HbA1c является показателем вашего долгосрочного фактора риска. Это ваш фактор риска для развития заболевания, а не просто единичный момент, как уровень глюкозы в крови. Как понять свой риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркты и инсульты? Многие врачи считают холестерин ЛПНП основным фактором риска.

Вы согласны с этим?

Это очень сильно зависит от контекста. Когда мы рассматриваем такие состояния, как диабет 1-го и 2-го типов, мы часто ищем факторы риска, которые приводят к конечному заболеванию. И это те биомаркеры, о которых мы говорим, например, HbA1c, которые позволяют нам установить связь: если мы знаем, что у нас есть повышение уровня глюкозы, который высок и более вариабелен со временем, мы знаем, что это приведёт к более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, мы смотрим на эти промежуточные биомаркеры, которые дают нам сигнал о риске конечной стадии сердечно-сосудистых заболеваний. Однако важно также понимать, что можно обнаружить признаки изменений сердечно-сосудистой системы гораздо раньше, о чём мы можем подробнее поговорить чуть позже. Функционирование сосудов начинает меняться, изменяется движение крови по телу, и функция сердца также начинает меняться ещё до того, как вы сможете обнаружить какую-либо бляшку в сосудистой стенке.

Это часто недооценивается, потому что большинство людей смотрят только на конечные сигналы, чтобы сказать: «У вас значительно повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний?» Но мы видим, что промежуточные биомаркеры, такие как контроль уровня глюкозы, инсулин, являются фактором риска. Чем выше их уровень, тем более дозозависимым является ответ между ними и сердечно-сосудистыми заболеваниями, что снова возвращает нас к ключевому вопросу, который вы задали: что является ведущим фактором риска? Мы знаем, что были исследования, изучавшие более 1000 пациентов в течение 30 лет с такими заболеваниями, как диабет. И мы видим, что ведущим фактором риска при этом заболевании, опять же, является гликемический контроль, измеряемый показателем HbA1c, этим двух-трёхмесячным средним значением контроля глюкозы. Но из всех основных модифицируемых факторов риска следующим модифицируемым фактором риска является кровяное давление.

То есть, какое давление оказывается на сосудистую стенку в любой конкретный момент, потому что по мере накопления давления стенки сосудов начинают меняться нежелательным образом. Таким образом, сосудистые стенки становятся более жёсткими. А также триглицериды, частота сердечных сокращений в покое. Все это факторы риска, которые гораздо выше в иерархии того, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, по сравнению с ЛПНП, который на самом деле является самым низким из, скажем, 10 как модифицируемых, так и немодифицируемых факторов риска, которые часто рассматриваются в контексте диабета. Таким образом, на ваш конкретный вопрос: мы смотрим на промежуточные биомаркеры, потому что они предсказывают будущий риск, но мы должны сосредоточиться на тех биомаркерах, которые наиболее важны в иерархическом порядке. Если бы вы провели вмешательство, которое значительно улучшило ЛПНП, но ухудшило ваш HbA1c, это не было бы хорошим обменом.

Но если вы можете улучшить что-то, что улучшает ваш гликемический контроль, но при этом может изменить ЛПНП, то гликемический контроль является основным фактором риска, и это может быть идеальным компромиссом. В идеале вы хотите улучшить оба показателя, но вы должны сосредоточиться на иерархии. Вы должны сосредоточиться на том, что, как мы знаем, имеет значение для долгосрочного риска. И в конечном итоге, что является конечной стадией этого, то есть сердечно-сосудистые заболевания.

Какое диетическое вмешательство является №1 для нормализации показателей HbA1c, глюкозы натощак и инсулина?

Один из вопросов, которым мы очень интересовались, — это диеты, снижающие глюкозную нагрузку в организме. Когда вы думаете о диабете — как о диабете 1-го, так и 2-го типа, а также о гестационном диабете (диабете во время беременности) — диагноз ставится не по повышенному инсулину, не по повышенному ЛПНП или изменениям метаболизма аминокислот. Это не какой-либо из этих факторов.

Это фактически повышение уровня глюкозы. Таким образом, когда вы думаете о том, какое вмешательство мы могли бы рассмотреть, чтобы значительно улучшить результаты, очень логично рассмотреть вмешательство или диету, которая снижает количество глюкозы в рационе. Очевидно, как это сделать? Самый мощный макронутриент (макронутриенты — это белки, жиры, углеводы) — углеводы — является безусловно самым мощным фактором, повышающим уровень глюкозы в крови, и они делают это дозозависимым образом. Белок действительно повышает глюкозу, но делает это в 2,3 раза меньше на грамм. То есть, если вы потребляете 50 граммов глюкозы из картофеля и 50 граммов белка из куриной грудки, количество инсулина при углеводах или количество глюкозы от углеводов и связанные с этим уровни инсулина будут в 2,5 раза выше. А что насчёт жира? Жир практически не оказывает значимого влияния на уровень инсулина. И существует такая диета, о которой многие слышали, называемая кетогенной диетой.

Эта диета содержит гораздо меньше углеводов. Она отдаёт предпочтение белку и жиру, а количество углеводов снижает. При этом она не предполагает нулевого содержания углеводов, если вы не идёте на крайние меры, например, в сторону карнивор-диет или так называемой «львиной диеты». Но кетогенная диета всё ещё содержит некоторые формы углеводов, обычно менее 30 граммов в день, в виде шпината, брокколи, цветной капусты — очень волокнистых форм углеводов, которые большинство людей считают здоровыми. Таким образом, она содержит такие углеводы для поддержания клетчатки и фитонутриентов, а также хорошо сбалансированные уровни белка для поддержания мышечной массы. Остальные калории поступают из здоровых форм жира, которые присутствуют в диете. Таким образом, эта диета значительно снижает количество углеводов. Важно понимать, что эта диета, которую мы теперь называем терапевтическим снижением углеводов из-за её мощных лечебных эффектов, существует уже более 200 лет.

Фактически, эта диета была стандартом лечения ожирения, диабета 2-го типа и диабета 1-го типа ещё в XVIII веке. Многие, возможно, знакомы со всемирно известным Диабетическим центром Джослина, связанным с Гарвардской медицинской школой. Сам Джослин, а также другой врач по имени доктор Аллен, фактически использовали эти формы диет у пациентов с диабетом 1-го типа, чтобы продлить жизнь пациентов до открытия инсулина. Таким образом, эта диета существует сотни лет. Она существует более 100 лет для лечения неврологических расстройств, таких как эпилепсия. Но эта диета снижает количество углеводов, что немедленно, менее чем за день, уменьшает общую глюкозную нагрузку. То есть, при первом же приёме пищи вы снижаете количество углеводов, и организм испытывает меньшее количество глюкозы в крови. И сразу же происходит резкое снижение инсулина, опять же, уже при первом приёме пищи. Имейте в виду, когда мы говорим о диабете, мы говорим о повышении уровня глюкозы и повышении уровня инсулина.

Но когда вы уменьшаете углеводы в рационе, вы уже при первом приёме пищи наблюдаете снижение уровня глюкозы и снижение уровня инсулина. Когда вы видите снижение уровня инсулина, происходит мощный физиологический каскад. Инсулин, я бы сказал, является самым мощным гормоном в метаболизме. Он действительно диктует не только множеству гормонов, но и многим ферментативным и физиологическим процессам различных тканей, таких как жировая, печень и мышцы. Так вот, когда инсулин снижается, снижается его уровень. Когда уровень инсулина снижается, количество окисления жирных кислот, то есть количество жира, которое организм начинает расщеплять, увеличивается. Инсулин препятствует расщеплению жировой ткани для использования в качестве энергии. Но когда инсулин в диете ниже, опять же, уже при первом приёме пищи, вы начинаете видеть тонкие сдвиги в способности организма к процессу, называемому липолизом. Липолиз означает расщепление жировой ткани, которую вы имеете на теле.

И это действительно запускает каскад событий, при котором вы начинаете увеличивать количество жира, расщепляемого из жировой ткани. Вы фактически начинаете метаболизировать этот жир для получения энергии. Вы начинаете производить кетоновые тела. И затем, в конечном итоге, ваш организм начинает переключать свой основной субстрат топлива с глюкозы на жир. Мы знаем, что в контексте таких заболеваний, как диабет 2-го типа, помимо того, что эта диета была стандартом лечения на протяжении почти 200 лет, Американская диабетическая ассоциация в своём отчёте о консенсусе по питанию 2019 года признала её наиболее научно обоснованной диетической стратегией для лечения диабета 2-го типа, по крайней мере, в части пищевого управления диабетом 2-го типа.

Эндрю Кутник: самое длительное высокожировое исследование наконец-то завершено (окончание)

Таким образом, мы знали это давно, но диабет 1-го типа — это уникальный случай, когда, думая о состоянии болезни и пытаясь понять процессы в организме и их работу, скажем, если мы пытаемся разграничить влияние глюкозы и инсулина и их окончательную связь с риском, в экспериментальных научных лабораторных условиях мы часто используем животные модели или эти клетки в чашках Петри, где мы будем напрямую блокировать процесс в организме. То есть, мы напрямую изменим поглощение глюкозы, мы удалим рецептор или удалим гормон. Диабет 1-го типа — это пример удаления способности производить инсулин. Таким образом, диабет 1-го типа — это уникальная модель того, что мы называем моделью нокаута инсулина, и она действительно позволяет нам разграничить прямое влияние того, как инсулин и глюкоза взаимодействуют с организмом.

Но при диабете 1-го типа мы также знаем, что кетогенная диета, основанная на обилии появляющихся доказательств, может быть очень эффективной, мощной, не только безопасной, но и мощной стратегией для потенциального регулирования уровня глюозы, а также снижения основного лекарства от этого заболевания, то есть инсулина, которые оба связаны с риском таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания в этих условиях. Таким образом, мы знаем, что кетогенная диета не только существует более 200 лет в качестве стандарта лечения таких заболеваний, как диабет и ожирение, но и является очень физиологически обоснованным подходом из-за снижения потребления углеводов, что приводит к снижению глюкозной нагрузки, что приводит к снижению инсулина, двух основных рисков и биомаркеров, связанных с заболеваниями диабета 1-го, 2-го и гестационного диабета.

И мы знаем, что они показали свою эффективность в управлении этими основными рисками, которые, как мы знаем, как мы говорили ранее, в конечном итоге приводят к будущим заболеваниям. И это является целью и интересом — поиск стратегий, которые оказывают мощное влияние на регулирование этих процессов.

Нужно ли считать калории, чтобы похудеть на кетогенной диете?

Есть некоторые данные, свидетельствующие о том, что даже при контроле калорий некоторые люди, переходящие на более низкое потребление углеводов, могут заметить снижение жировой массы тела. Это на самом деле из группы Дэвида Людвига, где они это показали. Однако количество потери веса независимо от калорий очень незначительно. Мы видим наиболее сильный эффект этих диет, когда говорим о потере веса, когда они приводят к снижению общего потребления калорий, что в конечном итоге заставляет организм начать расщеплять свои собственные ткани, чтобы восполнить этот дефицит калорий.

Но также важно отличать это от способности диеты регулировать риск. Так, независимо от потери веса, мы знаем, что кетогенная диета может улучшить гликемический контроль не только при диабете 2-го типа, но и при диабете 1-го типа, что, опять же, является очень уникальным примером, когда пациенты обычно исторически не были с избыточным весом, их масса тела была нормальной. У них повышен уровень глюкозы, аналогичный или похожий на диабет 2-го типа, повышен инсулин на периферии, так же как при диабете 2-го типа, такой же повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и даже дальнейшее сокращение продолжительности жизни, так же как при диабете 2-го типа. И когда мы смотрим на это, мы знаем, что можем смотреть на биомаркеры или изменения. Так, многие люди, которые переходят на кетогенную диету при диабете 1-го типа, не ставят целью похудеть. Они видят значительные улучшения в гликемическом контроле. То же самое верно и для многих примеров, когда калории контролируются при диабете 2-го типа.




Но, опять же, в контексте такого заболевания, как диабет 2-го типа, где изменение уровня глюкозы является фактически конечным сигналом этого каскада метаболической дисфункции, когда мы начинаем видеть улучшения уровня глюкозы, связанные с диетой, это является иллюстрацией улучшения множества основных метаболических факторов. И мы знаем, что кетогенная диета, благодаря снижению потребления углеводов, глюкозной нагрузки и инсулина, способна улучшать результаты, даже независимо от потери веса, при обоих этих состояниях.

Сколько жира потребляли люди в долгосрочном исследовании?

Около 70%. Это, кстати, очень распространённый показатель. Исторически, когда мы думали о терапевтическом эффекте кетогенной диеты, часто ссылались на исторические исследования эпилепсии, потому что люди считали, что это были одни из первых работ по кетогенной диете, хотя на самом деле ожирение, диабет 1-го и 2-го типов были исходными объектами исследований по кетогенной диете.

Но это был чрезвычайно высокий уровень жира, более 90% от общего количества калорий поступало из жира, чего практически никто не делает, когда говорит, что сидит на кетогенной диете. Возможно, они думают, что это 4 к 1 кетогенная диета или 90% жира. Практически никто не делает этого на самом деле, это очень трудно достичь. Это много жиров, много масел, очень мало белка и практически полное отсутствие углеводов. Так что вы такого не увидите. Но в исследованиях, которые мы проводили, мы часто наблюдаем скорее диету с соотношением 2 к 1, что составляет около 70% от общего количества калорий из жира, около 20-25% из белка, около 5-10% калорий из углеводов, что является фактическим определением того, что мы называем очень низкоуглеводной диетой. Вашей аудитории, вероятно, следует знать, если они ещё не знакомы, что существует различие между просто низкоуглеводной и очень низкоуглеводной.

И ещё более тонкое различие между этим и кетогенной диетой, где низкоуглеводная диета составляет около 50-51% или до 100-130 граммов глюкозы, или около 10-25% всех калорий в рационе поступают из углеводов. Но очень низкоуглеводная диета — это то, что большинство людей имеют в виду, когда думают о терапевтических диетах, о которых они слышали, таких как кетогенная диета, потому что они обычно содержат менее 10% от общего количества калорий из углеводов и обычно менее 50 граммов общего потребления углеводов. Но, опять же, это зависит от ситуации. Если ребёнок делает это для лечения эпилепсии, он, вероятно, не потребляет 50 граммов. Он, вероятно, потребляет, скажем, от 10 до 30 граммов чистых углеводов или меньше. Так что это действительно зависит от обстоятельств, но мы обычно основываемся на процентах, потому что проценты учитывают различия в возрасте и размере тела, но это типичное разбиение, когда мы думаем об этих разных диетах.

Но имейте в виду, когда мы говорим о кетогенной диете, это также часто приписывается 70-75% общего жира, 20-25% белка, около 5%, возможно, до чуть менее 10% от общего количества калорий из углеводов. Но на самом деле это термин «кетогенный», означающий производство кетонов, который является метаболическим биомаркером того, находится ли кто-то в кетозе или нет. И поэтому мне часто нравится думать о них в категориях, которые мы опубликовали и определили как высокоуглеводные, то есть более 45% от общего количества калорий за счёт углеводов; умеренно углеводные, то есть около 26-45% калорий за счёт углеводов, что на самом деле большинство людей едят в наши дни. Это похоже на западную диету, где у вас как бы много углеводов и много жиров. Затем у вас низкоуглеводная диета, которая составляет от 10 до 25% от общего количества калорий за счёт углеводов.

И затем менее 10% от общего количества калорий за счёт углеводов — это очень низкоуглеводная диета, о которой большинство людей думают, когда думают о терапевтических эффектах низкого потребления углеводов. Когда к этому добавляется повышение кетоновых тел, вот тогда мы начинаем думать о терапевтическом кетозе или о том, что мы называем кетогенной диетой. Таким образом, существуют чёткие различия между различными типами диет, основанные на количестве углеводов, а также на количестве, скажем, метаболического увеличения таких веществ, как кетоновые тела. Назовите пять лучших продуктов, которые необходимо употреблять для сбалансированной кетогенной диеты.

О, хороший вопрос. Мне действительно трудно на него ответить, потому что я обычно не так думаю. Я обычно думаю о том, что это очень зависит от контекста, от человека к человеку, индивидуально.

Возможно, у них есть культурные или индивидуальные особенности, или они лучше реагируют на одни продукты, чем на другие, или у них нет доступа к определённым продуктам. Но обычно, когда люди думают о кетогенной диете, и, допустим, вы... позвольте мне перефразировать и немного ограничить себя, сказав: что бы я ел, если бы мне дали только пять продуктов на всю оставшуюся жизнь для кетогенной диеты? Я бы в первую очередь подумал о чём-то вроде... честно говоря, не очень причудливый ответ, но«яйца. Яйца — это очень плотный источник макро- и микроэлементов, содержащий как белок, так и жир в хороших пропорциях. Можно рассмотреть говядину или что-то вроде лосося. Люди, конечно, больше любят рыбу из-за её связи с пользой для здоровья. Так что можно назвать лосося. Я не исключаю овощи. Некоторые люди делают это, если они придерживаются, например, карнивор-диеты, и дай им Бог, если это приносит им пользу. Но я люблю употреблять клетчатку в виде, скажем, брокколи или шпината.

Я бы на самом деле утверждал, что если бы я мог выбрать что-то одно из них, я бы, вероятно, выбрал брокколи. У неё более высокое соотношение клетчатки к общему количеству чистых углеводов, и она очень богата микроэлементами. Некоторые люди, вероятно, злятся, что я не назвал кейл, потому что он считается суперфудом, но неважно, я выбрал брокколи. Помимо этого, я бы, вероятно, выбрал какой-нибудь вид орехов. Я большой поклонник орехов макадамия. На самом деле, я не так часто их ем, потому что я определённо был и являюсь... ну, я раньше страдал ожирением, и если кто-то бросит мне перед лицом пакет орехов, я не буду притворяться, что у меня нет подсознательного желания съесть не только весь пакет, но, возможно, и три таких пакета. Но я, вероятно, выбрал бы орехи макадамия, если бы мог. У них высокое содержание жира, и они также растительного происхождения. Мне нравится идея разнообразия. Я не придерживаюсь принципа «всё или ничего». Не только животные жиры, не только растительные жиры.

Я думаю, что баланс — это хорошая стратегия. И поэтому я, вероятно, выбрал бы орехи макадамия. А затем я, вероятно, выбрал бы что-то промежуточное между ними, что-то вроде оливок или оливкового масла, потому что из них можно получить масло, которое также является растительным. В нём тоже есть масла и жиры, и оно поступает из здорового источника, но оно также поступает из растительного источника, что обеспечивает разнообразие между животными, рыбой, источниками клетчатки с низким содержанием чистых углеводов, а также такими продуктами, как орехи и/или оливки. Если бы меня ограничили и заставили выбирать, конечно, я бы хотел иметь все варианты и полную гибкость, но если бы у меня не было такой возможности, я бы выбрал это.

Кто никогда или не должен придерживаться кетогенной диеты?

Это интересный вопрос, который не часто задают, потому что кетогенная диета имеет так много терапевтических эффектов в различных условиях, что люди часто сосредотачиваются только на волнении по поводу того, что, о, вы можете изменить то, что вы покупаете в продуктовом магазине и что вы потребляете из продуктового магазина. И это может оказать огромное влияние на эти заболевания, где фармацевтические препараты и технологии, которые стоят сотни миллионов долларов, не могут этого сделать. Но есть некоторые противопоказания, то есть примеры, когда кто-то не должен этого делать. И они обычно специфичны для того, что мы называем врождёнными нарушениями жирового обмена. То есть, когда при жировом обмене вы не можете фактически метаболизировать жир. Это было бы явным показанием к тому, что диета с очень высоким содержанием жира будет противопоказана или не рекомендована.

Раньше мы считали, что расстройства пищевого поведения были противопоказанием, но теперь это под вопросом, потому что появляются доказательства, показывающие, что люди с расстройствами пищевого поведения фактически смогли частично исправить некоторые из своих расстройств пищевого поведения, изменив свой рацион. И это очень интересная парадигма, потому что часто одним из высоких рисков развития расстройства пищевого поведения является ограничительное питание. И когда кто-то придерживается кетогенной диеты, он снижает количество углеводов. Некоторые люди предполагают, что это ограничивает. Я также скажу, что ограничение или сокращение — всё это относительно, верно? Если бы вы пошли в продуктовый магазин, и там были только жиры и белки, и лишь немного углеводов, большинство людей, вероятно, потребляли бы больше жиров и белков и меньше углеводов. То, что мы преимущественно едим, на самом деле обусловлено обществом.

Это не потому, что мы должны, а потому, что это доступно и в больших порциях. Таким образом, то, что является нормальным, очень относительно для человека и обстоятельств. Но раньше так было, то есть врождённые нарушения метаболизма — это безусловные противопоказания. Если вы не можете метаболизировать жир, это будет проблематично. Но также, что мы раньше думали, например, расстройства пищевого поведения, будут противопоказаны, и в некоторых случаях это может быть нецелесообразно. На самом деле, появляются доказательства, по крайней мере, в небольших отчётах о случаях и пилотных исследованиях, что это может даже принести пользу некоторым людям с этими состояниями. Итак, это те случаи, когда мы больше беспокоимся о риске, но мы также должны поговорить о том, где это может применяться, верно? Каковы некоторые чистые преимущества этой диеты? Я имею в виду, что терапевтический потенциал этой диеты был показан.

Опять же, она была стандартом лечения диабета 1-го и 2-го типов в течение 200 лет. Она была показана Ралло ещё в 1796 году, если я не ошибаюсь, для коррекции ожирения. И опять же, использовалась как стандарт лечения ожирения и диабета 2-го типа более двух столетий. Мы знаем, что она использовалась для неврологических расстройств с момента отчёта Уайлдера из клиники Мэйо ещё в 1921 году. И появляется всё больше доказательств того, что этот сдвиг в метаболизме, связанный со снижением углеводов в рационе, что приводит к снижению глюкозной нагрузки, снижению инсулина, этому физиологическому каскаду событий, включая повышение кетоновых тел, может, в конечном итоге, иметь мощные терапевтические эффекты.

Не только при ожирении, диабете 2-го и 1-го типов, но и появляются доказательства того, что она может оказывать мощное влияние при жировой дистрофии печени, которую мы теперь называем МАСБП, благодаря повышению и ферментативному процессу простого кетогенеза, который, по-видимому, оказывает влияние на патологический процесс заболевания. Мы также знаем, что при таких неврологических расстройствах, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, появляются доказательства того, что кетогенные диеты или просто введение метаболитов, связанных с диетой, таких как экзогенные кетоны, потенциально обладают терапевтическим потенциалом в ослаблении некоторых симптомов этих заболеваний. Что действительно, действительно поразительно, так это появление доказательств, касающихся психического здоровья, или этой области метаболической психиатрии, где эти состояния, этот кластер состояний, когда вы думаете об этом, мы говорим о биполярном расстройстве, шизофрении, тревоге, депрессии и других.

Мы часто думали, что, ну, сейчас практически нет действительно долгосрочных исследований, показывающих, что какое-либо лекарство эффективно при этих состояниях. Да, люди используют лекарства на протяжении всей жизни и делают это давно, но у нас действительно нет исследований, которые бы показали, что, скажем, за пределами одного или двух лет использования этих лекарств, которые обычно используются в качестве стандарта лечения этих состояний, таких как СИОЗС и другие, действительно обладают терапевтической эффективностью или безопасностью за пределами этих временных окон. И эти состояния растут быстрыми темпами в нашем обществе. Мы знаем, что уровень употребления психоактивных веществ значительно выше, даже у детей. К сожалению, уровень самоубийств и других психиатрических диагнозов значительно выше, фактически, за последние пару десятилетий, чем раньше.

Но появляются доказательства того, что снижение углеводов, связанное с состоянием физиологического кетоза и повышением кетоновых тел, по-видимому, имеет потенциал для глубокого воздействия на регулирование этого набора состояний в психиатрии, что мы бы, ну, пожалуй, никогда не подумали, что что-то вроде питания может оказать такое влияние. Но что мы начинаем ценить и о чём говорили в самом начале, так это то, что не только при ожирении и диабете, но и практически при всех состояниях, метаболизм имеет явное причинное или ассоциированное влияние на здоровье и болезнь. И мы знаем, что изменение функциональности митохондрий, процессы метаболизма питательных веществ до изменения метаболитов в крови, до гормональных изменений, связанных с этим.

Всё это эффекты метаболизма, и почти во всех, я не знаю ни одного состояния, в котором бы не происходили изменения в этих условиях, которые либо имеют прямое причинное влияние на регулирование процесса заболевания с самого начала, либо потенциально могут быть обращены вспять, а также на регулирование симптомов, связанных с заболеванием. И поэтому, по сути, под поверхностью практически всех этих проблем лежит метаболизм и дисфункция метаболизма, связанная со многими из этих проблем, но коррекция метаболизма путём изменения или устранения многих неблагоприятных метаболических эффектов, часто накапливающихся со временем и приводящих к болезни или возникающих в ходе болезни, часто может быть изменена с помощью изменений в питании. И кетогенная диета или терапевтическое снижение углеводов, как мы теперь её называем, является одним из самых мощных способов изменения физиологии в связи с диетой. И это весьма замечательно, сколько данных мы видим в этом.

Таким образом, есть состояния, врождённые нарушения обмена веществ, состояния, которые мы когда-то считали противопоказанными, как расстройства пищевого поведения, но появляются доказательства, действительно демонстрирующие невероятную перспективу по всем направлениям. И, надеюсь, мы будем узнавать всё больше и больше о том, где и когда это применимо, и как оптимально применять эти стратегии в контексте каждого человека. Честно говоря, мы действительно находимся на ранних стадиях понимания этой стороны вещей, а именно того, как, когда и как оптимизировать применение этих стратегий, когда они применимы.

Что такое физиологическая резистентность к инсулину по сравнению с патологической резистентностью к инсулину?




Да и нет. Когда мы говорим об инсулинорезистентности, мы имеем в виду контекст риска, который мы ассоциируем с диабетом, и видим его ранние признаки при ожирении по мере накопления массы тела и жировой ткани.

Мы беспокоимся об этом из-за его известной связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Повышение циркулирующих уровней инсулина может привести к снижению чувствительности инсулинового рецептора, изменениям в инсулиновой сигнализации, где молекула инсулина связывается с рецептором и затем в конечном итоге вызывает каскад молекулярных изменений внутри клетки, что в итоге приводит к поглощению глюкозы и нормализации уровня глюкозы в кровообращении. Мы видим, что многие из этих молекул изменяются в своём сигнальном каскаде: IRS-1, гексокиназа и другие. Мы также видим снижение клиренса инсулина в контексте инсулинорезистентности. На самом деле, одним из лучших примеров понимания влияния инсулина и его воздействия является диабет 1-го типа, где, опять же, мы говорили о пациентах с нормальным весом тела, нормальными липидами, нормальными аминокислотами, нормальным кровяным давлением, по крайней мере, изначально.

Сразу после постановки диагноза, когда они начинают вводить экзогенный инсулин, они видят инсулинорезистентность. И это говорит нам о том, что даже у детей с нормальным весом тела просто введение экзогенных форм инсулина немедленно вызывает инсулинорезистентность. И это фактически происходит также в течение 48-72 часов у людей, у которых даже нет диабета, если вы просто вводите высокие уровни инсулина в периферическую сосудистую систему. Таким образом, само присутствие более высоких уровней инсулина имеет патологические последствия. Но есть ещё интересный разговор о так называемой физиологической инсулинорезистентности, когда говорят: «О, если вы перейдёте на низкоуглеводную диету, вы уменьшите количество метаболизируемой глюкозы, а затем увеличите метаболизм жирных кислот, и тогда вы станете более, скажем так, устойчивыми к вашей способности, в конечном итоге, метаболизировать глюкозу». И во многом это сосредоточено на процессе, называемом циклом Рэндалла.

Многие люди сосредоточены на этом молекулярном пути, называемом циклом Рэндалла, который, говоря простым языком, объясняет, как ваш организм решает, какое топливо использовать — сахар или жир, в зависимости от того, что доступно и что необходимо. То есть, если у вас больше жира, вы снабжаете организм, вы будете сжигать больше жира. Если вы даёте больше глюкозы, вы сжигаете больше глюкозы. И по мере увеличения количества жира и снижения глюкозы вы предпочтительно переключитесь на метаболизм жирных кислот. И это похоже на два источника топлива, скажем, электричество (глюкоза) и бензин (жир). Какой бы из них вы ни выбрали, вы отдаёте ему предпочтение. Но я также хочу отметить одну проблему с циклом Рэндалла: он очень редукционистский. Он предполагает, что это либо одно, либо другое. И я скажу вам, что такое чрезмерное упрощение, такое редукционистское мышление в науке почти никогда не применимо.

Фактически, мы знаем, что оно не применимо, потому что мы изучали многочисленных людей в течение нескольких недель, а часто и нескольких месяцев на кетогенных диетах, где мы фактически оценивали окисление субстрата всего тела. То есть количество метаболизируемых углеводов, количество метаболизируемого жира, не только в покое, но и во время стресса, например, при физических нагрузках. И что мы обнаруживаем, так это то, что люди, которые полностью адаптируются к кетогенной диете в течение четырёх-шести недель, у них повышаются кетоны, снижается инсулин, уровень глюкозы

 соответствует изменению диеты, и у них происходят множество других адаптационных изменений, таких как повышение кетонов, которое в конечном итоге нормализуется. После того, как они нормализуются в этом состоянии, мы всё ещё видим, что они окисляют глюкозу, хотя и окисляют бесконечно больше жира. Так что дело не в том, что люди не могут окислять глюкозу. Они просто используют больше жира и меньше глюкозы пропорционально.

И да, если вы заправляетесь большим количеством глюкозы или большим количеством жира, вы можете отдать предпочтение. И это правда. Фактически, именно поэтому тесты на толерантность к глюкозе недействительны на кетогенной диете, потому что это было известно почти 100 лет. Как часть методологии теста, в нём специально указывалось в течение 100 лет: если вы проводите эту оценку, вы не должны этого делать, если вы находитесь в состоянии ограничения углеводов из-за известного сдвига в предпочтениях топлива. Но чрезмерное упрощение с использованием таких путей, как цикл Рэндалла, который является реальным путём, он применим, часто приводит людей к мысли, что: «О, нет, у меня будет инсулинорезистентность, связанная с изменением диеты, потому что я буду больше переключаться на жир, и тогда я больше не смогу переносить углеводы».

И хотя отчасти это может быть правдой для некоторых людей, мы знаем из наших многочисленных исследований, не одного, а многих, что вы никогда не перестаёте использовать, по сути, все виды топлива. Вы просто предпочитаете одни больше, чем другие. И вы всегда будете использовать одни по сравнению с другими, в зависимости от контекста, будь то вызванное диетой, вызванное физическими упражнениями и так далее. Итак, реальна ли физиологическая инсулинорезистентность? Есть частичные сдвиги в том, как организм реагирует на глюкозу при изменении диеты. Если вы снизите глюкозу и увеличите жир, вы сможете сжигать больше жира, предпочитая его глюкозе. Но является ли это патологическим? Абсолютно нет. Мы знаем, что патологический компонент инсулина, связанный с инсулинорезистентностью, связан с длительным повышением его уровня на периферии, которое значительно выше. Я имею в виду, в два-четыре, до шести раз выше при этих состояниях.

Это не то же самое, что физиологическая инсулинорезистентность, и, пожалуй, физиологическая инсулинорезистентность — это скорее интересный термин и тема, которая, как мне кажется, не так применима, как люди думают, в этих обстоятельствах, и, конечно, не является патологической в каком-либо конкретном смысле. Поэтому я часто не придаю этому большого значения, но это интересный физиологический эффект для некоторых людей в этом спектре, если это имеет смысл.

Что такое пять лучших продуктов, которые необходимо употреблять для сбалансированной кетогенной диеты?

Для сбалансированной кетогенной диеты, если бы мне пришлось выбрать пять основных продуктов, я бы сосредоточился на следующих: 1. Яйца: Они богаты как белками, так и жирами в хорошем соотношении, а также множеством микроэлементов. Это очень питательный источник энергии.

• Говядина или лосось: Важный источник белка и жира. Многие предпочитают рыбу, например лосось, из-за её общепризнанной пользы для здоровья.
• Брокколи: Несмотря на то, что некоторые исключают овощи, я предпочитаю включать клетчатку. Брокколи содержит много клетчатки при низком содержании чистых углеводов и богата микроэлементами.
• Орехи макадамия: Эти орехи имеют высокое содержание жира и являются растительным источником. Я сторонник разнообразия и включения как животных, так и растительных жиров.
• Оливки или оливковое масло: Это также здоровый источник растительных жиров, который обеспечивает разнообразие в рационе.

Что вы посоветуете тому, кто сомневается в кетогенной диете, думая, что это слишком сложно, дорого, или что семья не поддержит?

Самое большое ограничение, о котором мы часто слышим, и я много об этом думаю в контексте диабета 1-го типа, поскольку пик диагностирования диабета 1-го типа приходится на возраст от 10 до 14 лет, это когда люди говорят: «Я хочу есть то же, что и мои друзья. Я хочу пойти на вечеринку к другу и есть ту же еду, что и они.

Я не хочу навсегда отказываться от своих любимых блюд». И, думаю, об этом стоит подумать так: какие продукты, по вашему мнению, вы должны есть? Когда вы представляете себе здоровье, большинство людей представляют себе салат. Большинство людей представляют себе чернику или ежевику, лосось — такие продукты. И затем, употребляя их в разумных количествах, в меру, вы можете подумать и о тыкве. Вы можете подумать, но мы не обязательно думаем о рисе как о здоровой пище или о хлебе как о здоровой пище. Вы часто думаете о том, что полезно. Многие продукты, входящие в хорошо составленную кетогенную диету, приходят вам на ум. И поэтому это то, что вы можете составить и сосредоточиться на здоровье. Но когда вы думаете: «Ну, я не хочу отказываться от пиццы. Я не хочу отказываться от пончиков и так далее». Что ж, имейте в виду, что если вы в идеале, вероятно, вообще не должны есть ни одну из этих продуктов, по крайней мере, много и не часто.

Но если вы действительно хотите их съесть, вы можете приготовить низкоуглеводные версии. И, пожалуй, это лучшая альтернатива. И почему я так говорю? Часто, если вы идёте в магазин и покупаете торт на чей-то день рождения, он абсолютно переполнен быстроусвояемым сахаром, углеводами и жиром одновременно. Это то, когда вы получаете худший метаболический эффект, когда у вас одновременно много жира и много глюкозы. Но вы могли бы приготовить этот торт, используя, скажем, миндальную или кокосовую муку вместо цельнозерновой муки. И теперь вы можете заменить сахар на такие вещи, как стевия, монк-фрут, аллюлоза, одну из этих других безопасных и здоровых альтернатив, которые не содержат калорий или практически не содержат калорий. И поэтому соблюдение этой диеты, я думаю, — это действительно мощный способ научиться фактически заменять то, что, пожалуй, является очень нездоровыми формами пищи, которые в изобилии представлены в западном обществе.

И это на самом деле делает их более здоровыми, потому что, нет, вам не нужно. Я не говорю вам, что вы *должны* соблюдать кетогенную диету. Вам не обязательно. Не делайте этого, если не хотите. Не делайте этого, если это не приносит вам пользы. Если вы не чувствуете себя прекрасно, ну, если вы делали это правильно и у вас были хорошие рекомендации, как это делать — существует масса плохих советов о том, как это делать. Но если вы делаете это правильно, у вас были хорошие чёткие рекомендации, ну, делайте, что хотите. Но при этом вы должны делать это правильно, и вы, вероятно, должны сосредоточиться на том, как сделать эту диету устойчивой. Я сидел на этой диете более десяти лет. И я живу с болезнью, при которой она помогает мне управлять моими основными факторами риска. И поэтому я хочу сделать её устойчивой. Если у меня день рождения, моя жена потрясающая, и она невероятно поддерживает, потому что она видит, какое глубокое влияние это оказывает на контроль моей болезни.

Она не просыпается каждую ночь, проверяя уровень сахара в моей крови, беспокоясь о том, что он постоянно будет низким. Это значительно улучшило жизнь нашей семьи, мою жизнь на регулярной основе. И поэтому, если мы хотим сделать что-то весёлое на день рождения, она найдёт веб-сайт. На самом деле, теперь можно использовать ChatGPT, это очень, очень эффективно. Но есть веб-сайт под названием "All I Dream About is Food" Каролины Кетчум, на котором есть удивительный список очень, очень вкусных блюд. Я бы не сказал, что они низкокалорийные, но они, конечно, вкусные. Так что, если вы когда-либо захотите приготовить что-то весёлое или идёте на день рождения, хотите приготовить пиццу, пончики или торт, вы можете приготовить все эти блюда и сделать их низкоуглеводными.

Но при этом вы на самом деле учитесь не только сами, но и вся ваша семья, если вы делаете это вместе, как часто заменять ингредиенты в продуктах, готовить их самостоятельно и, пожалуй, делать их намного полезнее, потому что вы часто заменяете то, что, как мы знаем повсеместно, не является идеальным в рационе, например, много сахара, на более безопасные альтернативы, которые позволяют вам наслаждаться сладостью, если вы этого хотите. Но у вас нет огромной калорийной нагрузки, нет огромного гликемического скачка, огромной инсулиновой реакции и связанных с этим метаболических последствий. Это важно для людей, потому что, если они не понимают этого, они очень уязвимы перед чрезвычайно дисфункциональной пищевой средой, особенно в западном мире, где вы идёте в продуктовый магазин и можете найти еду с надписью: «О, здоровая, цельная еда», «кетогенная диета». На самом деле, это совершенно не соответствует действительности.

Я употреблял продукты, которые имели одинаковую калорийность, одинаковое распределение макронутриентов, на лицевой стороне обоих было написано «кето-френдли», но один из них повышал мой инсулин более чем на 300%, повышал уровень сахара в крови более чем на 100 миллиграммов на децилитр, в то время как другой не оказывал никакого влияния на глюкозу, никакого влияния на инсулин. Поэтому, если вы сосредоточитесь на такой диете и будете придерживаться цельных продуктов, вы научитесь правильно питаться с правильными ингредиентами. Вы часто учитесь питаться лучше в целом. И вы можете применять эту стратегию, останетесь ли вы на диете или нет, не только для того, кто может заниматься этим в первую очередь, скажем, у вас сын с диабетом 1-го типа или дочь с эпилепсией, и вы делаете это для них, но вы сами будете учиться по ходу дела.

И я был бы удивлён, если это не повлияет и на них, потому что в современном обществе более 40% детей иногда имеют какой-либо вид хронического заболевания, более 70% всех взрослых страдают ожирением или избыточным весом, или 50% взрослого населения страдают преддиабетом. Некоторые утверждают, что уровень инсулинорезистентности даже выше. Были исследования, которые изучали распространённость оптимального метаболического здоровья. Скажем, у вас нет повышенного уровня глюкозы или объёма талии или состава тела, нормальный уровень глюкозы, они показывают, что менее 10% американского населения на самом деле соответствует оптимальному метаболическому здоровью. Таким образом, на данный момент, когда мы думаем об оптимальных диетических стратегиях, почти всё западное общество сталкивается с этим.

И в результате понимание диеты, понимание мощных терапевтических диетических стратегий, которые могут корректировать метаболическую дисфункцию, таких как терапевтическое снижение углеводов и кетогенные диеты, является чрезвычайно важным инструментом обучения. Я бы сказал, что это понимание того, как жить хорошо, но я не буду отрицать, что такие факторы, как физические упражнения, сон и другие факторы, также очень важны.