Видео с голосовым переводом на Телеграм-канале @carni_ru
Долгое время считалось, что углеводы и вызываемый ими выброс инсулина необходимы для роста мышц. Однако современные исследования показывают, что это неполная картина. На самом деле, хорошо продуманный кетогенный подход, с акцентом на жиры и белки и низким содержанием углеводов, может быть более чем достаточным для сохранения и даже увеличения мышечной массы. Это возможно благодаря роли аминокислот и даже некоторым неожиданным эффектам кетоновых тел. Мышечная масса является одним из сильнейших предикторов долголетия. Поэтому важно сохранять и наращивать мышцы, используя любые доступные преимущества. Как показывают исследования, кетоновые тела могут обеспечить такие преимущества.
Чтобы понять процесс наращивания мышц на низкоуглеводной диете, необходимо сначала разобраться в роли инсулина, так как здесь возникает много заблуждений. Инсулин — это основной метаболический гормон, который действительно оказывает мощное влияние на анаболические реакции. Метаболизм — это баланс между катаболизмом (реакции распада) и анаболизмом (реакции синтеза). Инсулин способствует синтезу. Однако, когда речь идёт о мышцах, инсулин не является анаболическим сам по себе, а скорее антикатаболическим. Он предотвращает распад белка, подавляя протеолиз, но напрямую не стимулирует синтез мышечного белка. То есть инсулин не способствует непосредственному формированию белков для увеличения мышц, но помогает защитить уже построенный белок от разрушения. Представьте мышцу как строительную площадку: синтез мышечного белка — это кладка кирпичей для строительства стены, а протеолиз — снос этой стены.
Инсулин в этом случае подобен охраннику, который следит за тем, чтобы незваные гости не начали разрушать уже построенное. Таким образом, инсулин поддерживает мышцы в хорошей форме, сохраняя белок внутри них. Когда вы потребляете углеводы и уровень глюкозы в крови повышается, что приводит к выбросу инсулина, сигнал от инсулина к мышцам заключается в том, чтобы удерживать имеющийся белок. Исследования подтверждают, что введение инсулина значительно снижает распад белка, но само по себе не способствует синтезу мышечного белка. Инсулин может помогать, когда уровень аминокислот повышен. Однако даже при очень высоких, сверхфизиологических уровнях, когда инсулин превышает обычные показатели, он оказывает минимальное, незначительное или вообще никакого влияния на синтез мышечного белка. Он поддерживает защиту мышц, а его вспомогательная роль немного расширяется за счёт облегчения транспорта аминокислот.
Тем не менее, это не означает, что аминокислотам необходим инсулин для выполнения своей работы, или что им нужен резкий выброс инсулина. На самом деле, аминокислоты — главные герои в этой истории, а инсулин играет лишь второстепенную роль.
Означает ли низкий уровень инсулина на кетогенной диете потерю мышц?
Нет, на низкоуглеводной диете, которая поддерживает уровень инсулина в более стабильном состоянии без частых пиков, потери мышц не происходит. Это связано с тем, что существуют другие факторы, которые более чем компенсируют этот эффект. Истинные архитекторы мышц — это аминокислоты. При низком уровне инсулина, как это происходит в состоянии кетоза, аминокислоты берут на себя ведущую роль. Они могут напрямую стимулировать синтез мышечного белка и одновременно подавлять протеолиз. Их действие не только имитирует, но и превосходит эффекты инсулина.
Ключевую роль играют незаменимые аминокислоты, особенно аминокислоты с разветвлённой цепью (BCAA), такие как лейцин, изолейцин и валин. Лейцин, в частности, активирует путь mTOR — главный регулятор клеточного роста, включая рост мышц. Путь mTOR распознаёт наличие питательных веществ и включает синтез белка в мышечных волокнах. Исследования показывают, что приём аминокислотных добавок, особенно богатых лейцином, у пожилых людей увеличивает базовый уровень синтеза мышечного белка и может способствовать увеличению сухой массы даже без высокого уровня инсулина. Интересно, что аминокислоты с разветвлённой цепью при достаточно высоком уровне могут оказывать инсулинотропный эффект, то есть стимулировать умеренный выброс инсулина поджелудочной железой самостоятельно. Таким образом, даже без потребления углеводов, человек, употребляющий много BCAA, будет иметь определённый инсулиновый эффект.
Это полезно, так как в такой ситуации аминокислоты будут более активно направляться в мышцы, и для этого не нужно есть углеводы. Аминокислоты также защищают мышцы от распада, подавляя деградацию мышечного белка, подобно инсулину. У людей, занимающихся силовыми тренировками, высокое потребление белка в периоды низкоуглеводного питания поддерживает чистый белковый баланс, что является верным признаком блокировки катаболизма. Поэтому важно подчёркивать значимость белка. Рекомендуемый диапазон составляет около двух граммов белка на килограмм идеальной массы тела, и его следует придерживаться. При этом белок желательно получать из животных источников, а не только из растительных, поскольку они обеспечивают организм всеми необходимыми незаменимыми аминокислотами и компенсируют недостаток выраженного инсулинового эффекта.
Исследования с участием женщин показали, что приём аминокислот повышал уровень IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста), который является очень сильным сигналом для активации пути mTOR. Это дополнительно подтверждает анаболическую силу диетического белка. Таким образом, если уровень инсулина низкий, вместо того чтобы беспокоиться о потенциальном отсутствии питания или роста мышц, можно быть уверенным, что аминокислоты более чем компенсируют это. Но аминокислоты работают не одни. Теперь рассмотрим кетоновые тела — метаболиты, давшие название кетогенной диете. Они играют очень интересную роль в защите мышц. Кетоновые тела образуются, когда печень активно сжигает жир. Основными кетоновыми телами являются ацетоацетат, ацетон и, главное, бета-гидроксибутират (БГБ). Долгое время кетоны ошибочно считались метаболическим «мусором», а сейчас их часто называют «резервным топливом». Однако это совершенно несправедливо. Кетоновые тела не являются резервом для глюкозы.
Это убеждение часто происходит из неверного представления о метаболизме мозга, где многие считают, что мозг использует кетоны только по необходимости, а его основным топливом является глюкоза. Это доказанно ложное утверждение. На самом деле, как только кетоновые тела появляются в крови, мозг начинает их использовать, даже если глюкозы всё ещё много, и даже если её уровень выше, чем уровень кетонов. Это прямо опровергает идею о том, что мозг предпочитает глюкозу, и что кетоны являются резервным топливом. Напротив, это может указывать на то, что мозг предпочитает кетоны. Это важно, потому что если мозг предпочитает или, по крайней мере, легко использует кетоны, то его потребность в глюкозе снижается. Это имеет значение, поскольку при постоянной и высокой потребности печени в выработке большого количества глюкозы (хотя большая часть её образуется через глюконеогенез из лактата), если потребность достаточно велика, часть глюкозы будет синтезироваться из аминокислот, получаемых из мышц.
В этом заключается разница между голоданием и длительным голоданием (фастингом): есть ли у вас кетоновые тела и достаточно ли жира для их образования? Если да, мозг использует кетоны, и аминокислоты остаются в мышцах. В отсутствие кетонов мозг должен получать всю свою энергию из глюкозы, что рано или поздно потребует от организма мобилизации углеродных атомов из мышечного белка, тем самым истощая мышцы. Вот почему на протяжении десятилетий говорилось, что кетоны «щадят» мышцы, сохраняя белок. Это похоже на отвод реки: кетоны перенаправляют энергетические потребности мозга, предотвращая «разграбление» мышц. Таким образом, кетоны действительно защищают мышцы, сообщая мозгу, что он хорошо обеспечен энергией и не нуждается в большом количестве глюкозы, позволяя этим углеродам оставаться в мышцах. Однако история не ограничивается абстрактным использованием кетонов в качестве топлива для мозга. Бета-гидроксибутират (БГБ) также оказывает прямое сигнальное воздействие на мышцы.
Он не только улучшает функцию митохондрий и способствует митохондриальному слиянию. Исследования показали, что когда мышечные клетки получали энергию из БГБ, это не только улучшало структуру и целостность митохондрий, но и приводило к увеличению производства АТФ и снижению окислительного стресса. Когда же мышечные клетки подвергались повреждающим воздействиям, клетки, питаемые БГБ, были более устойчивыми и менее подверженными повреждениям. Более того, в моделях старения БГБ может обратить вспять саркопению (потерю мышечной массы). Сохранение мышц — это разумная стратегия для долгой и здоровой жизни, и кетоны в этом помогают. В одном исследовании на стареющих грызунах приём кетонов позволил сохранить более 20% мышечной массы по сравнению с контрольными группами. Это наблюдалось в различных мышцах разных типов волокон.
Размер мышечных волокон оставался стабильным, но при этом отмечалось благоприятное изменение типа волокон, что делало мышцы сильнее и быстрее, а также увеличивало митохондриальный биогенез и снижало протеолиз. Мыши, получавшие кетоны, также жили дольше. Интересно, что у самок мышей повышение уровня кетонов приводило к улучшению пространственной памяти и снижению тревожности, предположительно благодаря более эффективному расщеплению нейротоксинов. Существуют случаи, когда человек теряет мышечную массу из-за бездействия. В моделях атрофии, таких как имитация постельного режима, БГБ сохраняет размер мышц. Например, в одном эксперименте на мышах, где конечность была обездвижена (модель подвешивания задних конечностей), мышечная масса быстро снижалась почти на 30%. Однако, когда животным давали бета-гидроксибутират, это предотвратило около 80% этой потери. БГБ поддерживал размер мышечных волокон, включая их диаметр.
Было обнаружено, что БГБ активировал путь mTOR и подавлял некоторые пути аутофагии. Это изменяло клеточную сигнализацию и биологию мышц таким образом, что баланс смещался в сторону анаболизма, а не катаболизма. Кроме того, было установлено, что БГБ повышал уровень аминокислоты глутамата, который может использоваться для синтеза белка, и снижал маркеры окислительного стресса, способные повреждать мышечные клетки. Это открывает потенциально очень интересные перспективы для применения у людей, например, при постельном режиме, восстановлении после операций или при старении, когда физическая активность начинает снижаться.
Как кетогенная диета влияет на запасы гликогена в мышцах?
Гликоген — это наиболее быстро используемое топливо в мышцах, то есть глюкоза, хранящаяся в мышечных клетках.
Возникает вопрос: как низкоуглеводная диета влияет на его пополнение? Исследования Джеффа Волика и его группы показали, что кето-адаптированные спортсмены поддерживают уровень гликогена в мышцах на уровне, сравнимом со спортсменами, потребляющими много углеводов. Это объясняется тем, что они используют много жира и берегут глюкозу, даже когда её запасы уменьшаются. Другие работы показали, что гликоген в мышцах восстанавливается чрезвычайно быстро даже без потребления большого количества углеводов. Это происходит потому, что мышцы активно поглощают любую глюкозу, производимую печенью, большая часть которой образуется из лактата и глицерина. Использование аминокислот из мышц для производства глюкозы является крайне редким сценарием. Развеем некоторые распространённые мифы.
Приводит ли кетогенная диета к потере мышечной массы?
Нет, это миф. Краткосрочные исследования на людях показывают временное снижение безжировой массы тела, но это объясняется потерей воды.
Когда вы переходите на низкоуглеводную или кетогенную диету, снижение уровня инсулина приводит к уменьшению общего объёма крови из-за снижения содержания воды в организме. Это может быть ошибочно интерпретировано как потеря мышечной массы. Однако метаанализы показывают, что кетогенная диета не только не приводит к снижению мышечной массы, но даже способствует её сохранению, в то время как жировая масса уменьшается.
Означает ли отсутствие инсулина отсутствие роста мышц?
Нет, это миф. Если бы инсулин полностью отсутствовал, невозможно было бы поддерживать ни жировую, ни безжировую массу. Но на низкоуглеводной диете это не происходит. Даже скромное количество инсулина, которое всегда присутствует, достаточно для защиты мышечного белка до определённой степени. Важно помнить, что роль инсулина заключается в защите, а не в строительстве. Кроме того, существуют избыточные сигналы, такие как аминокислоты и бета-гидроксибутират, которые могут взять на себя эту функцию.
Влияет ли кетогенная диета негативно на общую производительность?
Нет, это миф, который больше не актуален. В отношении выносливости данные ясно показывают, что кетогенная диета может быть даже превосходящей. Что касается силовой производительности, здесь результаты становятся более сбалансированными. Кроме того, исследования на старых животных показали, что кетоны увеличивают размер и силу мышц. Это указывает на то, что кетоны могут быть полезны не только для спортсменов, но и для поддержания жизненной активности при старении.
Можно ли получить преимущества кетоновых тел, не придерживаясь строго кетогенной диеты?
Да, это возможно с помощью экзогенных кетонов, особенно если это правильный вид. Речь идёт о получении настоящих кетоновых тел в форме бета-гидроксибутирата.
Он может быть доступен в форме солей, связанных с катионами (например, натрием или магнием), или в виде чистой бета-гидроксимасляной кислоты для более быстрого повышения уровня кетонов в крови. Соли более доступны и оказывают умеренный эффект, в то время как кислота более эффективна, но дороже. Оба варианта работают, и при покупке экзогенных кетонов важно убедиться, что вы получаете именно бета-гидроксибутират. В 2018 году было опубликовано исследование, показавшее влияние БГБ на мышечный метаболизм в условиях, которые обычно считаются сильно катаболическими. Участникам вводили липополисахарид (ЛПС) для индукции системного воспаления, которое обычно вызывает катаболизм мышц. В течение недели участники получали либо БГБ, либо жирные кислоты, соответствующие по калорийности, либо плацебо (физиологический раствор). Команда обнаружила, что бета-гидроксибутират значительно сократил распад мышечного белка — до 25% по сравнению с другими условиями.
Это указывает на сильный антикатаболический эффект, помогающий сохранить общий белковый баланс в мышцах. Исследование, опубликованное в 2019 году, изучало спортсменов, которые целенаправленно перетренировались, испытывая значительный стресс, вызванный физическими нагрузками. Спортсменам давали кетоны или глюкозу в контрольной ситуации. Было обнаружено, что если спортсмены получали любое топливо, они могли сохранить некоторую мышечную массу. Однако группа, принимавшая кетоны, пошла ещё дальше, смягчив симптомы перетренированности, такие как повышение маркеров стресса. У группы, получавшей глюкозу, маркеры стресса были значительно выше. Кроме того, у группы, принимавшей кетоны, улучшилась производительность: они смогли продолжать тренировки на 15% эффективнее, чем группа, получавшая глюкозу, даже в условиях перетренированности.
Эти результаты могут быть актуальны не только для спортсменов с высокими объёмами тренировок, но и для тех, кто находится в фазе снижения веса для определённых соревнований, например, в борьбе или боксе. Наращивание мышечной массы на кетогенной диете и с использованием кетоновых тел возможно, а в некоторых случаях даже оптимально, в зависимости от метаболического здоровья и исходного состояния человека.


Долгое время считалось, что углеводы и вызываемый ими выброс инсулина необходимы для роста мышц. Однако современные исследования показывают, что это неполная картина. На самом деле, хорошо продуманный кетогенный подход, с акцентом на жиры и белки и низким содержанием углеводов, может быть более чем достаточным для сохранения и даже увеличения мышечной массы. Это возможно благодаря роли аминокислот и даже некоторым неожиданным эффектам кетоновых тел. Мышечная масса является одним из сильнейших предикторов долголетия. Поэтому важно сохранять и наращивать мышцы, используя любые доступные преимущества. Как показывают исследования, кетоновые тела могут обеспечить такие преимущества.
Чтобы понять процесс наращивания мышц на низкоуглеводной диете, необходимо сначала разобраться в роли инсулина, так как здесь возникает много заблуждений. Инсулин — это основной метаболический гормон, который действительно оказывает мощное влияние на анаболические реакции. Метаболизм — это баланс между катаболизмом (реакции распада) и анаболизмом (реакции синтеза). Инсулин способствует синтезу. Однако, когда речь идёт о мышцах, инсулин не является анаболическим сам по себе, а скорее антикатаболическим. Он предотвращает распад белка, подавляя протеолиз, но напрямую не стимулирует синтез мышечного белка. То есть инсулин не способствует непосредственному формированию белков для увеличения мышц, но помогает защитить уже построенный белок от разрушения. Представьте мышцу как строительную площадку: синтез мышечного белка — это кладка кирпичей для строительства стены, а протеолиз — снос этой стены.
Инсулин в этом случае подобен охраннику, который следит за тем, чтобы незваные гости не начали разрушать уже построенное. Таким образом, инсулин поддерживает мышцы в хорошей форме, сохраняя белок внутри них. Когда вы потребляете углеводы и уровень глюкозы в крови повышается, что приводит к выбросу инсулина, сигнал от инсулина к мышцам заключается в том, чтобы удерживать имеющийся белок. Исследования подтверждают, что введение инсулина значительно снижает распад белка, но само по себе не способствует синтезу мышечного белка. Инсулин может помогать, когда уровень аминокислот повышен. Однако даже при очень высоких, сверхфизиологических уровнях, когда инсулин превышает обычные показатели, он оказывает минимальное, незначительное или вообще никакого влияния на синтез мышечного белка. Он поддерживает защиту мышц, а его вспомогательная роль немного расширяется за счёт облегчения транспорта аминокислот.
Тем не менее, это не означает, что аминокислотам необходим инсулин для выполнения своей работы, или что им нужен резкий выброс инсулина. На самом деле, аминокислоты — главные герои в этой истории, а инсулин играет лишь второстепенную роль.
Означает ли низкий уровень инсулина на кетогенной диете потерю мышц?
Нет, на низкоуглеводной диете, которая поддерживает уровень инсулина в более стабильном состоянии без частых пиков, потери мышц не происходит. Это связано с тем, что существуют другие факторы, которые более чем компенсируют этот эффект. Истинные архитекторы мышц — это аминокислоты. При низком уровне инсулина, как это происходит в состоянии кетоза, аминокислоты берут на себя ведущую роль. Они могут напрямую стимулировать синтез мышечного белка и одновременно подавлять протеолиз. Их действие не только имитирует, но и превосходит эффекты инсулина.
Ключевую роль играют незаменимые аминокислоты, особенно аминокислоты с разветвлённой цепью (BCAA), такие как лейцин, изолейцин и валин. Лейцин, в частности, активирует путь mTOR — главный регулятор клеточного роста, включая рост мышц. Путь mTOR распознаёт наличие питательных веществ и включает синтез белка в мышечных волокнах. Исследования показывают, что приём аминокислотных добавок, особенно богатых лейцином, у пожилых людей увеличивает базовый уровень синтеза мышечного белка и может способствовать увеличению сухой массы даже без высокого уровня инсулина. Интересно, что аминокислоты с разветвлённой цепью при достаточно высоком уровне могут оказывать инсулинотропный эффект, то есть стимулировать умеренный выброс инсулина поджелудочной железой самостоятельно. Таким образом, даже без потребления углеводов, человек, употребляющий много BCAA, будет иметь определённый инсулиновый эффект.

Это полезно, так как в такой ситуации аминокислоты будут более активно направляться в мышцы, и для этого не нужно есть углеводы. Аминокислоты также защищают мышцы от распада, подавляя деградацию мышечного белка, подобно инсулину. У людей, занимающихся силовыми тренировками, высокое потребление белка в периоды низкоуглеводного питания поддерживает чистый белковый баланс, что является верным признаком блокировки катаболизма. Поэтому важно подчёркивать значимость белка. Рекомендуемый диапазон составляет около двух граммов белка на килограмм идеальной массы тела, и его следует придерживаться. При этом белок желательно получать из животных источников, а не только из растительных, поскольку они обеспечивают организм всеми необходимыми незаменимыми аминокислотами и компенсируют недостаток выраженного инсулинового эффекта.
Исследования с участием женщин показали, что приём аминокислот повышал уровень IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста), который является очень сильным сигналом для активации пути mTOR. Это дополнительно подтверждает анаболическую силу диетического белка. Таким образом, если уровень инсулина низкий, вместо того чтобы беспокоиться о потенциальном отсутствии питания или роста мышц, можно быть уверенным, что аминокислоты более чем компенсируют это. Но аминокислоты работают не одни. Теперь рассмотрим кетоновые тела — метаболиты, давшие название кетогенной диете. Они играют очень интересную роль в защите мышц. Кетоновые тела образуются, когда печень активно сжигает жир. Основными кетоновыми телами являются ацетоацетат, ацетон и, главное, бета-гидроксибутират (БГБ). Долгое время кетоны ошибочно считались метаболическим «мусором», а сейчас их часто называют «резервным топливом». Однако это совершенно несправедливо. Кетоновые тела не являются резервом для глюкозы.
Это убеждение часто происходит из неверного представления о метаболизме мозга, где многие считают, что мозг использует кетоны только по необходимости, а его основным топливом является глюкоза. Это доказанно ложное утверждение. На самом деле, как только кетоновые тела появляются в крови, мозг начинает их использовать, даже если глюкозы всё ещё много, и даже если её уровень выше, чем уровень кетонов. Это прямо опровергает идею о том, что мозг предпочитает глюкозу, и что кетоны являются резервным топливом. Напротив, это может указывать на то, что мозг предпочитает кетоны. Это важно, потому что если мозг предпочитает или, по крайней мере, легко использует кетоны, то его потребность в глюкозе снижается. Это имеет значение, поскольку при постоянной и высокой потребности печени в выработке большого количества глюкозы (хотя большая часть её образуется через глюконеогенез из лактата), если потребность достаточно велика, часть глюкозы будет синтезироваться из аминокислот, получаемых из мышц.
В этом заключается разница между голоданием и длительным голоданием (фастингом): есть ли у вас кетоновые тела и достаточно ли жира для их образования? Если да, мозг использует кетоны, и аминокислоты остаются в мышцах. В отсутствие кетонов мозг должен получать всю свою энергию из глюкозы, что рано или поздно потребует от организма мобилизации углеродных атомов из мышечного белка, тем самым истощая мышцы. Вот почему на протяжении десятилетий говорилось, что кетоны «щадят» мышцы, сохраняя белок. Это похоже на отвод реки: кетоны перенаправляют энергетические потребности мозга, предотвращая «разграбление» мышц. Таким образом, кетоны действительно защищают мышцы, сообщая мозгу, что он хорошо обеспечен энергией и не нуждается в большом количестве глюкозы, позволяя этим углеродам оставаться в мышцах. Однако история не ограничивается абстрактным использованием кетонов в качестве топлива для мозга. Бета-гидроксибутират (БГБ) также оказывает прямое сигнальное воздействие на мышцы.
Он не только улучшает функцию митохондрий и способствует митохондриальному слиянию. Исследования показали, что когда мышечные клетки получали энергию из БГБ, это не только улучшало структуру и целостность митохондрий, но и приводило к увеличению производства АТФ и снижению окислительного стресса. Когда же мышечные клетки подвергались повреждающим воздействиям, клетки, питаемые БГБ, были более устойчивыми и менее подверженными повреждениям. Более того, в моделях старения БГБ может обратить вспять саркопению (потерю мышечной массы). Сохранение мышц — это разумная стратегия для долгой и здоровой жизни, и кетоны в этом помогают. В одном исследовании на стареющих грызунах приём кетонов позволил сохранить более 20% мышечной массы по сравнению с контрольными группами. Это наблюдалось в различных мышцах разных типов волокон.
Размер мышечных волокон оставался стабильным, но при этом отмечалось благоприятное изменение типа волокон, что делало мышцы сильнее и быстрее, а также увеличивало митохондриальный биогенез и снижало протеолиз. Мыши, получавшие кетоны, также жили дольше. Интересно, что у самок мышей повышение уровня кетонов приводило к улучшению пространственной памяти и снижению тревожности, предположительно благодаря более эффективному расщеплению нейротоксинов. Существуют случаи, когда человек теряет мышечную массу из-за бездействия. В моделях атрофии, таких как имитация постельного режима, БГБ сохраняет размер мышц. Например, в одном эксперименте на мышах, где конечность была обездвижена (модель подвешивания задних конечностей), мышечная масса быстро снижалась почти на 30%. Однако, когда животным давали бета-гидроксибутират, это предотвратило около 80% этой потери. БГБ поддерживал размер мышечных волокон, включая их диаметр.
Было обнаружено, что БГБ активировал путь mTOR и подавлял некоторые пути аутофагии. Это изменяло клеточную сигнализацию и биологию мышц таким образом, что баланс смещался в сторону анаболизма, а не катаболизма. Кроме того, было установлено, что БГБ повышал уровень аминокислоты глутамата, который может использоваться для синтеза белка, и снижал маркеры окислительного стресса, способные повреждать мышечные клетки. Это открывает потенциально очень интересные перспективы для применения у людей, например, при постельном режиме, восстановлении после операций или при старении, когда физическая активность начинает снижаться.

Как кетогенная диета влияет на запасы гликогена в мышцах?
Гликоген — это наиболее быстро используемое топливо в мышцах, то есть глюкоза, хранящаяся в мышечных клетках.
Возникает вопрос: как низкоуглеводная диета влияет на его пополнение? Исследования Джеффа Волика и его группы показали, что кето-адаптированные спортсмены поддерживают уровень гликогена в мышцах на уровне, сравнимом со спортсменами, потребляющими много углеводов. Это объясняется тем, что они используют много жира и берегут глюкозу, даже когда её запасы уменьшаются. Другие работы показали, что гликоген в мышцах восстанавливается чрезвычайно быстро даже без потребления большого количества углеводов. Это происходит потому, что мышцы активно поглощают любую глюкозу, производимую печенью, большая часть которой образуется из лактата и глицерина. Использование аминокислот из мышц для производства глюкозы является крайне редким сценарием. Развеем некоторые распространённые мифы.
Приводит ли кетогенная диета к потере мышечной массы?
Нет, это миф. Краткосрочные исследования на людях показывают временное снижение безжировой массы тела, но это объясняется потерей воды.
Когда вы переходите на низкоуглеводную или кетогенную диету, снижение уровня инсулина приводит к уменьшению общего объёма крови из-за снижения содержания воды в организме. Это может быть ошибочно интерпретировано как потеря мышечной массы. Однако метаанализы показывают, что кетогенная диета не только не приводит к снижению мышечной массы, но даже способствует её сохранению, в то время как жировая масса уменьшается.
Означает ли отсутствие инсулина отсутствие роста мышц?

Нет, это миф. Если бы инсулин полностью отсутствовал, невозможно было бы поддерживать ни жировую, ни безжировую массу. Но на низкоуглеводной диете это не происходит. Даже скромное количество инсулина, которое всегда присутствует, достаточно для защиты мышечного белка до определённой степени. Важно помнить, что роль инсулина заключается в защите, а не в строительстве. Кроме того, существуют избыточные сигналы, такие как аминокислоты и бета-гидроксибутират, которые могут взять на себя эту функцию.
Влияет ли кетогенная диета негативно на общую производительность?
Нет, это миф, который больше не актуален. В отношении выносливости данные ясно показывают, что кетогенная диета может быть даже превосходящей. Что касается силовой производительности, здесь результаты становятся более сбалансированными. Кроме того, исследования на старых животных показали, что кетоны увеличивают размер и силу мышц. Это указывает на то, что кетоны могут быть полезны не только для спортсменов, но и для поддержания жизненной активности при старении.
Можно ли получить преимущества кетоновых тел, не придерживаясь строго кетогенной диеты?
Да, это возможно с помощью экзогенных кетонов, особенно если это правильный вид. Речь идёт о получении настоящих кетоновых тел в форме бета-гидроксибутирата.
Он может быть доступен в форме солей, связанных с катионами (например, натрием или магнием), или в виде чистой бета-гидроксимасляной кислоты для более быстрого повышения уровня кетонов в крови. Соли более доступны и оказывают умеренный эффект, в то время как кислота более эффективна, но дороже. Оба варианта работают, и при покупке экзогенных кетонов важно убедиться, что вы получаете именно бета-гидроксибутират. В 2018 году было опубликовано исследование, показавшее влияние БГБ на мышечный метаболизм в условиях, которые обычно считаются сильно катаболическими. Участникам вводили липополисахарид (ЛПС) для индукции системного воспаления, которое обычно вызывает катаболизм мышц. В течение недели участники получали либо БГБ, либо жирные кислоты, соответствующие по калорийности, либо плацебо (физиологический раствор). Команда обнаружила, что бета-гидроксибутират значительно сократил распад мышечного белка — до 25% по сравнению с другими условиями.
Это указывает на сильный антикатаболический эффект, помогающий сохранить общий белковый баланс в мышцах. Исследование, опубликованное в 2019 году, изучало спортсменов, которые целенаправленно перетренировались, испытывая значительный стресс, вызванный физическими нагрузками. Спортсменам давали кетоны или глюкозу в контрольной ситуации. Было обнаружено, что если спортсмены получали любое топливо, они могли сохранить некоторую мышечную массу. Однако группа, принимавшая кетоны, пошла ещё дальше, смягчив симптомы перетренированности, такие как повышение маркеров стресса. У группы, получавшей глюкозу, маркеры стресса были значительно выше. Кроме того, у группы, принимавшей кетоны, улучшилась производительность: они смогли продолжать тренировки на 15% эффективнее, чем группа, получавшая глюкозу, даже в условиях перетренированности.
Эти результаты могут быть актуальны не только для спортсменов с высокими объёмами тренировок, но и для тех, кто находится в фазе снижения веса для определённых соревнований, например, в борьбе или боксе. Наращивание мышечной массы на кетогенной диете и с использованием кетоновых тел возможно, а в некоторых случаях даже оптимально, в зависимости от метаболического здоровья и исходного состояния человека.