Я начинал как врач скорой помощи. Мне нравится работать в неотложке, но большинство случаев, поступающих в отделение, никогда не должны были произойти. Высокий уровень глюкозы или даже высокий уровень инсулина раздражает внутреннюю оболочку стенки артерии. Мы ищем мягкую бляшку, и вот почему мы на самом деле не можем предсказать сердечный приступ или инсульт: дело не в медленном закрытии просвета.
Это происходит, когда воспаленная бляшка прорывается и соприкасается с током крови, образуя тромб. И если тромб достаточно большой и попадает в сердце, это сердечный приступ. Если он попадает в мозг, это инсульт. Посмотрите на пару исследований: в одном случае люди прошли всю подготовку, их доставили в рентгеноперационную, но стент не ставили. Другим людям поставили стент. Разницы в риске будущих сердечных приступов не было. Теперь у нас есть такое мнение: стенты не работают. Нужен шунт. Аортокоронарное шунтирование. Затем это исследовали в рамках исследования под названием ISCHEMIA. И угадайте, что обнаружили? Шунтирование тоже не помогло.
Думаю, сейчас самое время перестать винить друг друга и просто осознать настоящую правду: выход из этой ситуации непрост, но это то, что мы должны делать. Расскажите об инсулиновой спирали смерти и как она связана с болезнями сердца.
Это отличный вопрос. И это то, о чем мы говорим. Мы говорим об этом уже год, потому что это помогает людям начать понимать, насколько жестокими могут быть некоторые из этих метаболических спиралей. Знаете, большинство людей, включая большинство врачей, на самом деле не знают, что высокий уровень инсулина фактически мешает вашему телу эффективно сжигать жир.
Почему это важно? Какое отношение это имеет к инсулиновой спирали смерти? Подумайте, что на самом деле происходит, когда мы начинаем стареть или когда набираем слишком много жира, особенно висцерального жира на животе: у нас начинает развиваться небольшая инсулинорезистентность. То есть для снижения уровня сахара в крови до безопасного уровня требуется больше инсулина. Поначалу это нормально, но потом требуется все больше и больше. И к нам постоянно приходят люди, например, с базальным или уровнем инсулина натощак не в пределах нормы (5 или меньше), а 10, 15, даже 20. И эти люди начинают говорить нам: «Знаете, это неважно. Я голодаю, я пощусь, я ем крошечные порции, но все равно не худею». Это часть проблемы. Это та самая инсулиновая спираль смерти, когда вы пытаетесь сделать больше, чтобы помочь, но это просто не работает.
Больше инсулина, возможно, сначала помогает с глюкозой, но теперь это большее количество инсулина ухудшает сжигание жира. Есть еще одна спираль смерти, связанная с этим. Большинство людей не понимают, что преддиабет или диабет, инсулинорезистентность, как правило, приводят к потере капилляров, капилляров в мышцах, особенно в крупных мышцах ног. Большинство людей тоже не связали эти точки, но угадайте, что? Подумайте об инсулиновых рецепторах — угадайте, где они находятся? В этих капиллярах, в месте между кровотоком и клетками. То есть вы теряете «недвижимость» для своих инсулиновых рецепторов. А что это значит? Больше инсулинорезистентности.
А что вызывает больше инсулинорезистентности? Потерю еще большего количества капилляров, еще большего количества «недвижимости», то есть меньше «недвижимости» для этих инсулиновых рецепторов. Опять же, порочная спираль, ведущая к все большему и большему диабету. Это также поднимает один из вопросов, который мы обсуждаем. Люди думают, что когда вы впервые говорите с кем-то об образе жизни и коучинге по здоровью как о более важном, чем лекарства, они думают: «Ну, это как само собой разумеющееся. Это то, что, как люди предполагают, поможет». Но я действительно хочу сосредоточиться, возможно, на лекарствах или добавках, потому что это приведет меня туда, куда мне нужно.
Нет, ничто не улучшит эти инсулиновые рецепторы, эти капилляры, которые вы теряете, так, как дефицит кислорода. А что это значит? Это означает ВИИТ и REHIT — высокоинтенсивные интервальные тренировки и высокоинтенсивные интервальные тренировки с пониженным усилием. Таким образом, вы начинаете видеть несколько вещей, когда глубже рассматриваете этот патологический процесс микроскопически или даже метаболически. И вы начинаете осознавать, что это что-то, что просто ведет вас вниз по спирали. Становится все хуже и хуже. Надеюсь, это поможет. Теперь я хочу уделить немного времени и детально рассмотреть артерию.
Вы упомянули капилляры, но я хочу поговорить о бляшках и обо всей последовательности событий, ведущей к образованию бляшек, и связать это с этой метаболической дисфункцией. Спасибо. Это одна из вещей, которую я не осознавал, пока не начал общаться с гораздо большим количеством людей в сообществе низкоуглеводного питания. Просто не так много людей уделяли столько внимания бляшкам. Это одно из тех мест, где общеизвестные представления просто не работают. А, знаете, метаболические заболевания могут быть сложной областью, где общеизвестные представления зачастую не так уж распространены и, возможно, не работают. Вот о чем я говорю, говоря конкретно о бляшках.
Большинство из нас имеет представление, во-первых, о том, что бляшка выстилает внутреннюю стенку артерии и просто продолжает выстилать ее, пока полностью не перекроет просвет. Звучит разумно, верно? Но это не то, что происходит. Бляшка на самом деле образуется между внутренней оболочкой, которую мы называем интимой, и медиальным слоем — мышечным слоем, средней оболочкой стенки артерии. Почему это важно? Подождите еще секунду. Дело не в том, что это медленно сдавливает артерию. И подумайте об этом: если бы это работало так, мы могли бы предсказывать, когда у кого-то случится сердечный приступ, потому что можно было бы наблюдать, как артерия медленно сдавливается. Это не то, что происходит.
И причина, по которой мы не можем это предсказать, в том, что это не то, что происходит. Мы ищем мягкую бляшку. Наше тело знает, что этот ЛПНП (LDL), эта бляшка не должны находиться в этой области, в области стенки артерии. Поэтому наше тело говорит: «Смотрите, давайте атакуем это. Давайте отправим туда иммунные клетки. Давайте начнем выделять ферменты. И просто переварим это». Пока все хорошо, потому что оно действительно переваривает бляшку. Это делает ее мягкой. Она как слизь, такая мягкая, слизистая консистенция. Вот где начинается проблема. И вот почему мы на самом деле не можем предсказать сердечный приступ или инсульт, потому что просвет медленно не закрывается.
Это происходит, когда у вас есть эта воспаленная бляшка, и она прорывается. Когда эта слизь прорывается и соприкасается с текущей кровью, она образует тромб. И если тромб достаточно большой и попадает в сердце, это сердечный приступ. Если он достаточно большой и попадает в мозг, это инсульт. Если это множественные микроскопические очаги, вы можете получить ткань сердца, которая под микроскопом выглядит как швейцарский сыр, и это одна из форм сердечной недостаточности. То же самое с мозгом и некоторыми проблемами с деменцией. Итак, опять же, понимание органических или метаболических микроскопических деталей того, что такое бляшка, дает совершенно новую перспективу того, что делать дальше, как оценивать риск болезней сердца и инсульта, и что с этим делать.
Итак, когда речь идет об этой мягкой бляшке, разрыве, образовании тромба, который затем может привести к сердечному приступу или инсульту, что именно запускает эту цепь событий? Что я имею в виду: в чем разница между человеком, у которого есть мягкая бляшка, которая сидит там, скажем, годами, и у него все в порядке, и человеком, у которого происходит что-то (именно это мы пытаемся выяснить), что выводит его из равновесия и смещает эту бляшку, отправляя ее в кровоток, чтобы запустить всю эту цепь событий?
Это действительно хороший вопрос, но есть один момент, который я хочу затронуть.
У вас не будет мягкой бляшки, сидящей там годами. Что делает ее мягкой, так это процесс, называемый воспалением — ваша собственная иммунная система атакует эту бляшку. Этот процесс длится недели, возможно, месяцы, но он не будет длиться годами. Что произойдет, так это то, что тело скажет: «Мы это очистили», а затем образуется рубцовая ткань, очень стабильная рубцовая ткань. И вы на самом деле заметите это по результатам визуализации, которые показывают кальцификацию. Итак, как только мы начинаем видеть кальцификацию в этой бляшке, мы знаем, что она стабилизируется. Один исследователь сделал это однажды. Его звали Хонда. Думаю, он в штате Вашингтон, но я не уверен.
И что он сделал, так это сделал сотни снимков людей и их артериальных бляшек. Одно из того, что он показал, было то, что кальцификация не является субъективной вещью. Это очень объективно. Он фактически использовал оптическое распознавание символов, чтобы определить, сколько кальцификации было в бляшках. Он разделил эти группы на две: одна группа не имела кальцификации, другая — имела. В другой группе, исследуемой группе, группе с кальцификацией, было несколько событий в самом начале, пока они адаптировались, а затем у них никогда больше не было событий. С другой стороны, группа, у которой не было кальцификации артериальных бляшек, продолжала испытывать событие за событием.
И под событием я имею в виду сердечный приступ и инсульт.
Итак, лучший вопрос тогда: в чем разница между бляшкой, которая кальцифицируется, и бляшкой, которая разрывается? Какие факторы здесь играют роль?
Очень хороший вопрос. Думаю, вы хотите сказать, что я углубляюсь в эти научные детали с пациентами, и они сидят и вежливо слушают. А потом говорят: «Отлично! Но что это значит для меня? Что мне делать?» Итак, опять же, если вы начинаете понимать, что мы говорим об активном воспалении, то настоящий вопрос, я думаю, который вы задаете, — что вызывает воспаление? И я полагаю, что это так, верно? Ну, это может быть основой, но я пытаюсь понять, в чем разница между так называемыми счастливчиками, у которых происходит кальцификация, и человеком, у которого происходит разрыв, а затем последующее событие.
Что ж, три главные вещи, которые создают риск для этого, и некоторые из них — удача. Одна из них — генетика. И да, генетика, как правило, удача. Но две другие — не совсем. Что ж, одна из них точно нет — это образ жизни. А третья — возраст. Мы бы хотели думать, что нет причин стареть. Это не совсем правда. Старение окажет на нас влияние, даже если мы будем управлять своим метаболическим здоровьем. Но давайте вернемся к третьей группе. Одна из этих трех вещей, которую вы можете контролировать, — это ваш образ жизни. И вот что мы знаем.
Например, уровень сахара в крови, который поднимается выше 140 (или, кажется, 7,8, если вы не в США), если он поднимается выше 140 и остается там час за часом, это раздражает и воспаляет внутреннюю оболочку стенок артерий. Мы также знаем, что люди с высоким уровнем инсулина, но не таким уж высоким уровнем глюкозы. И это то, что вы видите на ранних стадиях преддиабета и раннего диабета. Можем поговорить об этом позже, если хотите. Но высокий уровень глюкозы или даже высокий уровень инсулина, и, конечно, высокий уровень и того, и другого, раздражают внутреннюю оболочку стенки артерии. Я просто недавно видел ваше интервью с... у меня вылетело имя, Кетке? Таннер Искра: О, Гэри Фетке.
Гэри Фетке.
Гэри Фетке. Он начал говорить о гликокаликсе. Итак, я упомянул оболочку стенки артерии и интиму. Эта интима — это однослойная оболочка толщиной в одну клетку. То, о чем говорил Гэри в своем недавнем интервью с вами, — это крошечные волосоподобные структуры, которые выступают из этой интимы. Эти волосоподобные структуры просто скашиваются высокими уровнями глюкозы или высокими уровнями инсулина. Когда это происходит, эти волосоподобные структуры, которые защищают интиму, больше не защищают ее. Некоторые исследователи, кажется, из Юго-Западного университета в Техасе, продемонстрировали такое явление, как трансцитоз. Извините за научные термины.
Все, что это означает: транс — прохождение, цитоз — прохождение через клетку. Итак, теперь мы знаем, что если вы повредите этот гликокаликс, о котором говорил Гэри (и он был прав, это действительно самый большой орган тела, а не кожа), то это один из самых важных, потому что, как вы увидите по ходу нашего разговора, именно это приводит, как вы уже знаете, к подавляющему большинству сердечных приступов, инсультов, деменции, слепоты, заболеваний почек, сердечной недостаточности, даже у мужчин — эректильной дисфункции. Итак, этот орган, гликокаликс, очень, очень важен.
И это возвращает нас к вопросу, который вы мне задавали, пытаясь заставить меня сосредоточиться: что вызывает это продолжающееся воспаление? Это помогает? Или я все еще оставил вас в замешательстве? То есть, как я понимаю то, что вы только что объяснили, повышенный уровень глюкозы в крови, повышенный инсулин — все это вызывает повреждение гликокаликса, и затем со временем это приводит к воспалению, которое тоже является частью этого процесса. И я хочу, чтобы вы уточнили, как именно это вписывается. И затем в конечном итоге это приводит к образованию бляшек, как мы говорим. Позвольте мне прервать вас и уточнить, если у меня есть какие-то пробелы в понимании.
Хорошо. Пара моментов. Мы уже упоминали пару имен. Я также упомяну Бена Бикмана. Я большой поклонник Бена, и он хорошо разбирается в гипертонии, высоком кровяном давлении.
Есть несколько причин, по которым высокий уровень глюкозы, высокий уровень инсулина и даже то, что мы называем КПГ (конечные продукты гликирования), — опять же, куча технических терминов, но КПГ, конечные продукты гликирования, — на самом деле, мы все слышали о самом распространенном из них, гемоглобине A1C. Это когда глюкоза связывается с белком, в данном случае с гемоглобином. Все эти вещи имеют тенденцию влиять на почки, а почки вызывают повышение нашего кровяного давления. Я упомянул это потому, что, да, многие люди сказали бы, что высокое кровяное давление вызывает это. Думаю, если вы поговорите с некоторыми из нас, мы скажем: да, высокое кровяное давление — это большая проблема, но на самом деле это скорее результат этого процесса, чем что-либо другое.
Это раздражение внутренней оболочки стенок артерий из-за непереносимости глюкозы, инсулинорезистентности, преддиабета, метаболического заболевания — как бы вы это ни назвали. Возвращаясь к вашему вопросу о том, что вызывает это, что является «кнопкой включения» или «выключения», что заставляет это усиливаться. Опять же, если у вас есть повреждение этого гликокаликса, это усилит этот воспалительный процесс, потому что вы будете продолжать получать этот трансцитоз, когда ЛПНП проникает через интиму, через гликокаликс, проникает через интиму и застревает между интимой и медиальным слоем.
Пока этот процесс продолжается, ваша иммунная система будет продолжать атаковать этот процесс, пытаясь вытащить ЛПНП или бляшку, разжижая ее. Разжиженная бляшка — вот что нас убивает. Так что, по сути, в конце концов, когда вы все это обдумываете, мы на самом деле страдаем от «дружественного огня». Цель — начать замедлять этот процесс. Как это замедлить? Замедлить скорость повреждения с самого начала. Это возвращает вас к сообществу низкоуглеводного питания. Многие люди просто сказали бы: «Забудьте всю эту науку, просто не ешьте углеводы». Я понимаю. Одну вещь, которую я хочу уточнить, — это хроническая природа проблемы по сравнению с острой.
Потому что даже такой человек, как вы или я, уверен, даже зная о важности в целом придерживаться низкоуглеводного питания, мы можем пойти на день рождения или праздничный обед и получить этот, так сказать, всплеск уровня глюкозы в крови. Чем это отличается от ситуации, когда кто-то вроде меня или вас делает это лишь периодически, по сравнению с тем, кто делает это изо дня в день? Потому что, как я предполагаю, повреждение гликокаликса и воспаление, о которых мы говорили, будет происходить. Но поскольку это так нечасто, просто позволяет ли телу кальцифицировать это и восстановить? Что ж, во-первых, я рад, что вы задали этот вопрос именно так. И меня много критикуют за это.
Я южанин, родился в Южной Каролине, стране, где раз в год мы ходили собирать ежевику и готовили из нее коблер, что по сути означает добавление сахара, глюкозы или сахарозы в дополнение к фруктозе из ежевики. А затем вы кладете сверху зерновую корку. А затем вы кладете сверху мороженое. А затем вы едите это, возможно, с двумя стаканами очень сладкого холодного чая. Я сейчас этого не делаю, но это культура, в которой я вырос. Вы канадец, верно? Таннер Искра: Да, из Онтарио.
Тим Руссерт: Значит, у вас, наверное, тоже есть что-то подобное в вашей культуре. Таннер Искра: Конечно.
И я также рад слышать, что вы немного похожи на меня. Я мыслю как инженер.
Поэтому многие люди, которые приходят ко мне на прием, мыслят как инженеры, а некоторые инженеры могут быть немного жесткими и очень удивляются, что я иногда ем десерт. У моей семьи каждый вечер понедельника ужин, и моя сестра — отличный южный повар. И, знаете, иногда, когда она готовит что-то вроде (а у нас на юге еду готовят, а не делают) — что-то вроде кокосового пирога, мне просто необходимо попробовать. Я возвращался домой. У меня были случаи, когда у меня был надет НГМ (непрерывный глюкометр), мой непрерывный монитор уровня глюкозы. Извините за эту историю, но я подхожу к важному моменту. Я помню случаи, когда уровень сахара в крови поднимался выше 200. Это, кстати, один из критериев полного диабета.
Так что да, я полный диабетик. Но позвольте мне закончить историю. Я приближаюсь к ответу на ваш вопрос. Итак, у меня есть то, что некоторые могут назвать Assault Bike. Знаете, велосипеды с воздушным сопротивлением. В мои времена, а у меня есть один такой, которому около 30 лет, их называли Schwinn AirDyne. У меня дома старый ржавый Schwinn AirDyne. Итак, у меня может быть уровень сахара 200, я сажусь на Schwinn AirDyne и через пять минут уровень сахара возвращается к 105. Это случалось не раз. Теперь причина, по которой я это рассказываю, заключается в том, чтобы перейти к главному выводу.
И главный вывод здесь таков: судя по моим собственным КИМТ (толщина интимы-медии сонной артерии), по другим результатам визуализации, по моей собственной метаболической информации, совершенно очевидно, что я продолжаю стабилизировать бляшки. Я продолжаю стабилизировать и улучшать свой метаболизм. Так что нет, не нужно быть жестким. Не нужно говорить: «Я никогда не буду есть никакие углеводы вообще». Я стараюсь оставаться, я использую кетометр для дыхания, кетоновый метр, и я стараюсь быть в легком кетозе примерно четыре-пять дней в неделю. Но, знаете, это не означает, что я время от времени не устраиваю себе «углеводный отпуск». У нас есть пациенты, и часть нашей работы с ними заключается в том, что мы довольно быстро начинаем использовать НГМ.
И обычно мы узнаем две-три вещи. Одна из них: «Боже мой, я понятия не имел, что так много продуктов резко повышают мой сахар в крови». Другая вещь, которую пациенты узнают с другой стороны: «Боже мой, у моего сына был день рождения. Я пошел с ним на пиццу и пиво, потому что он этого хотел. Я просто совершил легкую прогулку минут через 20, и это сняло вершину всплеска сахара в крови, который я ожидал и знал, что получу». Это не так уж сложно.
Когда вы берете один из этих «углеводных отпусков», скажем, три дня в неделю, это делается исключительно в социальных целях и ради вкуса этих продуктов? Или вы считаете, что есть польза для здоровья от входа и выхода из кетоза?
Это очень хороший вопрос.
Я рассматривал его несколько раз и решил, что не уверен. Я не знаю ни в одну, ни в другую сторону, но не думаю, что это вредит вам. Я также скажу, что я не беру «углеводные отпуска» три дня в неделю. Обычно один, иногда два. И мне может потребоваться день или два, чтобы снова войти в кетоз. Часто это не так, потому что мои главные тренировки — в субботу и воскресенье.
Возвращаясь к сосудам и повреждениям там, воспалению: считаете ли вы, что, устраивая «углеводный выходной» раз в неделю, как вы, вы наносите повреждение сосудам, делая это периодически? Или для нанесения повреждения требуется постоянное воздействие в течение длительного времени, хронически?
Что ж, есть пара моментов, которые нужно учесть.
Во-первых, все мы очень индивидуальны. Например, я не знаю ваши показатели. Я знаю, что ко мне приходят люди, у которых на глюкозной нагрузке практически нет реакции. С другой стороны, если я приму глюкозную нагрузку, мой сахар поднимется выше 200. Так что каждый из нас уникален. Но, как я уже упоминал, мы регулярно наблюдаем за моими бляшками и публикуем результаты на нашем канале, и они улучшаются. Они не ухудшаются.
Думаю, что я действительно хочу уточнить: считаете ли вы, что наносите повреждение, затем кальцифицируете его и идете дальше? Или вы считаете, что, будучи метаболически здоровым, вы испытываете такое редкое воздействие, что оно никогда не достигает точки повреждения?
Это очень хороший вопрос.
Чтобы сформулировать это по-другому: я думаю, что для постоянного нанесения такого рода повреждений требуется больше, чем полчаса или час в неделю с высоким уровнем сахара в крови. Давайте вернемся и посмотрим. У меня легкая форма. Я действительно достигаю полного диабета при нагрузке, но это все еще очень легкий уровень. Я поднимусь до 210, 220. У нас есть люди, которые при обычной глюкозной нагрузке поднимаются до 350. Подумайте об этом: я получаю этот всплеск, этот «удар», когда, опять же, съедаю всего лишь половину кусочка кокосового пирога моей сестры.
Подумайте об этом: я не ем хлеб. Иногда я ел в McDonald's. И буду продолжать это делать. Я возьму, например, мясо, без хлеба, без колы, без углеводов из обычного меню. Но предположим, что даже на моем уровне, очень легкий диабет, я выпил бы 64-унцевую колу, обычную колу, не диетическую, с картошкой фри или молочным коктейлем — все это источники углеводов. И предположим, что я сделал что-то похожее, возможно, спагетти на ужин. А затем вернемся к предположению, что мой сахар в крови на самом деле поднялся до 350. У такого человека, с такой диетой, и предположим, что он начал утро с овсянки или Cheerios, думая, что это полезно, — его сахар в крови будет 250, 300, 800, достигая пика 8, 10, 20 часов в день, каждый день.
Это совершенно другая вселенная по сравнению со случайным, раз в неделю, 15-20-минутным повышением до 160, 180, 200, а затем возвратом к норме. Есть книга «Сахар в крови 101». Дженни Руль, вы слышали о ней? Или видели ее веб-сайт? Таннер Искра: Нет, не слышал.
Тим Руссерт: Хорошая книга. Я не смотрел ее пару лет, но когда я изучал этот конкретный вопрос — какой уровень сахара в крови и в течение какого времени вызывает такое раздражение, что начинает образовываться бляшка или возникает сердечно-сосудистый риск? Она не медицинский ученый, но довольно хорошо разбирается.
И несколько лет назад она проанализировала эти данные, доказательства, и убедительно показала, что вам нужно быть выше 140, и нужно оставаться там час за часом. И, очевидно, чем выше 140, например, 350 в течение 20 часов в день, изо дня в день, тем опаснее. Я хочу вернуться к бляшке и поговорить об анатомии бляшки. Вы упомянули ЛПНП (LDL), но мы не углублялись в эту часть. Общепринятое мнение гласит, что это определенно самая большая часть всего этого. Как вы смотрите на ЛПНП? А затем мы перейдем к другим частям бляшки. Это хорошая мысль. Я специально упомянул ЛПНП, потому что, думаю, это была «ложная цель». Если вам знаком этот термин.
Несколько сотен лет назад проводили вскрытия людей, умерших от сердечного приступа и инсульта, и видели «жир» в их артериях. И сотни лет мы думали, что жир убивает нас. Вы едите жир, он откладывается в ваших артериях и убивает вас. Наука сейчас совершенно, совершенно другая. И на самом деле, меня иногда критикуют в сообществе низкоуглеводного питания как врача, потому что я все еще использую статины, но я использую их совершенно иначе, чем типичный врач. Я не рекомендую статины для снижения ЛПНП. На самом деле, я лично не считаю, что в большинстве случаев ЛПНП вообще является причиной. Учитывая то, что я делаю, я вижу достаточно случаев людей с так называемой семейной гиперхолестеринемией.
Это генетическое заболевание, вы знакомы с ним? Таннер Искра: Да, знаком.
Тим Руссерт: Хорошо. Итак, знаете, существует около 2000 различных генетических вариаций, из-за которых вашей печени трудно метаболизировать ЛПНП. У меня тонны таких случаев. А за последние пару лет количество моих случаев с «гиперреспондерами с худощавой массой» (Lean Mass Hyper-responders) просто взлетело до небес. Я вижу... вы киваете головой. Вы тоже знакомы с этим термином? Таннер Искра: Да.
Тим Руссерт: Люди, которые худые и придерживаются низкоуглеводной или кетогенной диеты, и у них резко вырос ЛПНП. Обычно, если у кого-то ЛПНП 180 или выше, вероятность наличия одного из этих двух состояний составляет 80-90%. И Дэйв Фельдман — мой друг.
Я только что был на премьере его фильма «Код Холестерина». Это фантастический фильм. Они пытаются получить права на распространение, кажется, через Netflix. И там фактически есть некоторые обновленные данные, продолжение исследования контрольной группы Майамского исследования сердца. Знаете, эта группа, где их ЛПНП был не 180, а в среднем 272. Как это сравнивается? Это уровень, который встречается у одного человека на тысячу. У одного человека на тысячу такой высокий уровень ЛПНП. И поэтому можно было бы предположить, что у них будет много бляшек, верно? Нет, они уже опубликовали данные контрольной группы Майамского исследования сердца, где обследовали людей из Майами, у которых на самом деле не было большого риска.
И у этих людей было такое же количество бляшек. Другими словами, высокий ЛПНП не был причиной их проблемы. У некоторых из этих людей уровень фактически поднимался до 700 и выше. Так что мы говорим об астрономически высоких уровнях ЛПНП. И эти люди приходят ко мне как пациенты и говорят, что их врач просто изводит их, отказывается принимать, заставляет принимать ингибиторы PCSK9, использовать множество лекарств. И опять же, вот почему они пришли к нам, потому что слышали о нас. Они знают, что мы разбираемся в этой области. Они знают, что мы не так сфокусированы на ЛПНП как на риске. Мы больше сфокусированы на метаболических заболеваниях.
И я знаю, вы понимаете, что это значит. И я знаю, что ваша аудитория тоже понимает. Поэтому мы больше сфокусированы на вашем метаболическом здоровье, чем на ЛПНП. Возвращаясь к исходному пункту, мы используем статины, но используем их для борьбы с воспалением. Пара умных парней из Гарварда, Гэвин Блейк, и я не могу вспомнить имя другого парня. Но они заметили около 25 лет назад, что в сравнительных группах люди на статинах все равно имели меньший уровень сердечных приступов, независимо от уровня их ЛПНП. Так они начали думать, может быть, дело в чем-то другом, и, возможно, это воспаление.
И, конечно же, в последующие 20-25 лет Пол Ридкер, который является другим парнем, и Гэвин Блейк (в основном Пол Ридкер) провели тонны последующих исследований, в которых они изучали различные типы противовоспалительных препаратов и обнаружили, что некоторые из них оказывают огромное влияние на снижение риска сердечного приступа и инсульта. Поэтому, когда мы используем статины, мы используем очень, очень небольшое количество, потому что противовоспалительный эффект достигается от низкой дозы. Вам не нужна высокая доза. И мы смотрим на уровни ЛПНП... то есть мы не смотрим на уровни ЛПНП. Мы смотрим на потенциал воспаления. Итак, в конце концов, если у вас образовалась бляшка, мы знаем, что вы прошли через эту стадию воспаления.
Вы этого не чувствовали. Поэтому мы рекомендуем что-то вроде детского аспирина для замедления процесса свертывания крови и низкую дозу статина. И только один из двух: розувастатин (дженерик старого Крестора) или питавастатин. И это связано с такими вещами, как Липитор. Липитор — один из первых. Они были отличными маркетологами. Липитор на самом деле не так сильно снижает частоту сердечных приступов. Они не так эффективны, как другие... он действительно уменьшает воспаление, но не так сильно, особенно если у вас диабет, что характерно для большинства этих людей. Большинство случаев — это преддиабет или диабет, или если вы женщина.
Поэтому мы не используем Липитор. Мы его не рекомендуем. Другое дело, что наш типичный пациент придет и скажет: «Я вас услышал. Я знаю, у вас другое мнение на этот счет. Если вы действительно хотите, чтобы я принимал это, я могу, но я нервничаю. У меня все еще другое мнение». И это мнение: зачем делать это, если вы нервничаете? Хотя эти низкие дозы статинов не так важны по сравнению с образом жизни. Если вы исключите эти углеводы, эти высокие уровни сахара в крови, высокие уровни инсулина из своей повседневной жизни, тогда такие вещи, как статины, любые лекарства, снова и снова доказывают свою второстепенность. Хорошо. Есть нюансы, которые я хочу убедиться, что понял, прежде чем двигаться дальше.
Итак, это либо детский аспирин, либо статин? И это для человека, у которого в настоящее время есть бляшки? А что, если у них были бляшки в прошлом, и теперь они метаболически здоровы и бляшки кальцифицированы? Это все еще рекомендуется?
Пара действительно хороших нюансов. Большое спасибо, что обратили на это внимание. Во-первых, нет, и аспирин, и низкая доза статина. Потому что низкая доза статина работает на снижение воспаления, конкретно сердечно-сосудистого воспаления. Детский аспирин останавливает... обеспечивает подстраховку для следующего шага — образования тромба. Так что я бы рекомендовал оба. И опять же, теперь вернемся к вашему следующему пункту, который очень хорош.
Знаете ли вы, сколько данных, сколько доказательств существует о людях, которые полностью наладили свое метаболическое здоровье, а затем приняли участие в клиническом исследовании чего-то вроде статина или даже детского аспирина или чего-то еще? Ни малейшего представления. Просто нет таких данных. Вот что мы знаем, например: было хорошее прямое сравнение метформина с минимальными изменениями образа жизни при преддиабете. И, как вы можете себе представить, даже минимальные изменения образа жизни (например, потеря 5 фунтов веса, умеренные прогулки пару раз в неделю) были в три раза эффективнее метформина.
И я думаю, что, учитывая мой опыт, то, что я вижу, это, вероятно, довольно хорошая аналогия для статинов, для детского аспирина, для всего этого. Вы сбрасываете 30 фунтов — и вы в совершенно другой категории риска, чем были раньше. Так что фокус именно на этом. Опять же, образ жизни, образ жизни. И да, другие вещи, такие как лекарства, это как подтяжки к ремню. Они полезны, но не являются приоритетом. Хорошо.
