Ник Норвиц: высокий уровнень ЛПНП на кетогенных диетах и путаница с ним на примере гиперреспондентов

Источник

Определение «гиперреспондентов с сухой массой тела»

«Гиперреспонденты с сухой массой тела» на кетогенной диете определяются тремя критериями:

• Уровень ЛПНП холестерина ≥ 200 мг/дл
• Уровень ЛПВП холестерина ≥ 80 мг/дл
• Уровень триглицеридов ≤ 70 мг/дл

Важно отметить, что нет критериев по ИМТ или составу тела. Термин «сухая масса тела» происходит из эмпирического наблюдения, подтвержденного несколькими исследованиями, что люди с таким фенотипом, как правило, худые и придерживаются диеты с очень низким содержанием углеводов.

Мета-анализ 41 рандомизированного контролируемого исследования показал дозозависимую связь между уровнем ЛПНП холестерина и ИМТ на низкоуглеводных диетах – чем ниже ИМТ, тем выше ЛПНП холестерин.

Модель липидной энергии объясняет этот фенотип. Когда человек худой, чувствителен к инсулину и на очень низкоуглеводной диете, происходит сдвиг в сторону усиленного жирового метаболизма. Это приводит к повышению ЛПНП, ЛПВП и снижению триглицеридов.

Позиция по высокому ЛПНП холестерину, ApoB и сердечно-сосудистому риску

Частицы ЛПНП и ApoB являются частью причинного пути атеросклероза, но не достаточны сами по себе для его развития. В общей популяции более высокий уровень ЛПНП и ApoB ассоциируется с повышенным риском и более быстрым прогрессированием атеросклероза.

Однако «гиперреспонденты с сухой массой тела» – уникальная популяция, не похожая на другие изученные группы. У них нет врожденных генетических дефектов или метаболических нарушений. Поэтому неизвестно, повышен ли у них сердечно-сосудистый риск. Экстраполировать имеющиеся данные на эту группу некорректно.

Даже если это нормальный метаболический ответ, это не обязательно означает, что такой липидный профиль не связан с повышенным риском. Научно мы просто не знаем профиль риска для «гиперреспондентов с сухой массой тела».

При отсутствии конкретных данных для этой популяции, разумно занять клинически осторожную позицию, так как не стоит рисковать здоровьем сердца без необходимости.

Я никогда не выступал за то, чтобы люди жили с фенотипом «гиперреспондента с сухой массой тела», и не давал необоснованных заверений о безопасности этого фенотипа. Напротив, я поддерживал многих людей на низкоуглеводной диете в протоколах титрования углеводов и предоставлял ресурсы для снижения ЛПНП.
Я не даю оценочных суждений – это разговор между вами и вашим врачом, учитывая ваши личные обстоятельства, сопутствующие заболевания и предпочтения. YouTube и Twitter – не места для медицинских назначений.

Источники путаницы и потенциальной опасности

Почему некоторые люди все еще путаются в том, кто такие «гиперреспонденты с сухой массой тела» и какова моя позиция и позиция моих коллег? Эта путаница может привести к опасности.

Я буду называть конкретных людей, потому что мы неоднократно пытались прояснить науку, литературу и наши позиции этим людям, но они продолжают искажать факты или распространять ложные слухи о нашей позиции.

Первый пример возник после того, как я публично рассказал о своем собственном медицинском случае – использовании кетогенной диеты для лечения воспалительного заболевания кишечника, и начал говорить о своем липидном профиле. Я решил быть прозрачным, чтобы иметь возможность общаться с людьми и предоставлять данные, показывающие, что моя жизнь и мое сердце поставлены на карту. Это не то, к чему я отношусь легкомысленно.

Я был удивлен, когда увидел, что некоторые врачи даже воспользовались этим и начали подшучивать над темой. Например, доктор Спенсер Надольски отфотошопил меня на мем с Дрейком, где я якобы одобряю уровень ЛПНП холестерина выше 500 и не одобряю искусственные подсластители.



Это произошло после того, как я сделал разбор статьи в журнале Cell Metabolism о влиянии сахарина, сукралозы и искусственных подсластителей на микробиом, опубликованной Институтом Вейцмана. Я не буду вдаваться в подробности этой статьи, но начну с первого примера.

Такое поведение врачей создает путаницу и может быть источником опасности, а также препятствует прогрессу исследований, которые могли бы помочь людям. Искажение наших позиций и распространение слухов о нашей позиции, которые просто не соответствуют действительности, вызывает разочарование.

Я хочу исправить ситуацию, и если упомянутые люди обратят на это внимание, это будет хорошо. Надеюсь, в будущем они не будут искажать информацию. Я надеюсь, что они посмотрят это видео.

Важно понимать, что LDL-частицы и частицы, содержащие ApoB, являются частью причинного пути атеросклероза, но они не являются его продуктом. Они необходимы, но недостаточны для развития атеросклероза. Большинство доказательств на сегодняшний день в общей популяции свидетельствует о том, что при прочих равных условиях более высокий уровень LDL-частиц и ApoB связан с повышенным риском и более быстрым прогрессированием атеросклеротических бляшек.

Однако в медицине редко бывают равные условия, и другие факторы, безусловно, влияют на прогрессирование бляшек и профиль риска. Это не является спорным утверждением. Очень важно то, что «гиперреспонденты с сухой массой тела» не похожи ни на одну другую изученную популяцию. Этот интересный фенотип, по-видимому, является метаболическим ответом на ограничение углеводов. Это не врожденный генетический дефект, как при семейной гиперхолестеринемии, и не метаболически нездоровая популяция, которая типична для развитого мира.

Таким образом, это уникальная популяция, которую мы никогда раньше не изучали. У них нет явных нарушений липидного обмена, и они метаболически здоровы. Поэтому вполне законно задать вопрос: подвержены ли «гиперреспонденты с сухой массой тела» повышенному риску? Ответ неизвестен, поскольку это физиологический метаболический ответ, который мы никогда раньше не наблюдали. Мы не можем научно корректно экстраполировать имеющиеся данные на эту уникальную популяцию.

Однако даже если это естественный и нормальный метаболический ответ, это не обязательно означает, как некоторые пытаются утверждать, что такой липидный профиль не связан с повышенным риском. Вполне возможно, что это часть нормальной физиологии человека, когда худые, чувствительные к инсулину люди при ограничении углеводов имеют такой нормальный ответ. Но это также может увеличивать риск. Эти вещи не являются взаимоисключающими.

Суть в том, что с научной точки зрения мы просто не знаем профиль риска фенотипа «гиперреспондентов с сухой массой тела». При отсутствии конкретных данных для этой популяции разумно занять клинически осторожную позицию, потому что не стоит рисковать здоровьем сердца, если в этом нет необходимости.

Я всегда последовательно придерживался этой позиции. Я пытался заставить людей, в том числе критиков, читать научную литературу, например, Journal of Clinical Lipidology. Это не оправдание, а призыв к изучению фактов.



Я предоставил ряд научных статей и ресурсов по этой теме, включая информацию о том, как использовать принципы физиологии, предложенные моделью липидной энергии, для снижения уровня ЛПНП холестерина, если вы решите это сделать. Я не даю здесь предписаний, потому что это не моя роль, и вы не должны получать медицинские советы из социальных сетей. Но я готов объяснить науку, которую мы понимаем, и предоставить людям инструменты для снижения ЛПНП, если они решат это сделать.

Я хочу быть предельно ясным: я никогда не выступал за то, чтобы люди жили с фенотипом «гиперреспондента с сухой массой тела», и не пытался давать необоснованные заверения о безопасности этого фенотипа. Напротив, я поддерживал многих людей на низкоуглеводной диете в протоколах титрования углеводов и предоставлял ресурсы и инструменты для снижения ЛПНП. Я не здесь, чтобы давать оценочные суждения. Это разговор между вами и вашим врачом, учитывая ваши личные обстоятельства, сопутствующие заболевания и предпочтения. YouTube и Twitter – не места для медицинских назначений.

Теперь перейдем к третьему пункту, и здесь все становится довольно острым. Все, что я только что сказал, я говорил много раз раньше. Так почему же некоторые люди все еще путаются в том, кто такие «гиперреспонденты с сухой массой тела» и какова моя позиция и позиция моих друзей и коллег? Каковы источники путаницы и, следовательно, источники опасности? Потому что в этом контексте путаница может привести к опасности.

Я думаю, это лучше всего продемонстрировать на отдельных примерах. Я буду называть конкретных людей. Во всех случаях я оправдываю это тем, что я и мы потратили время на то, чтобы прояснить науку, литературу и наши позиции людям, которых я буду называть, в нескольких случаях. Эти люди решили продолжать искажать факты или распространять слухи о нашей позиции, которые просто не соответствуют действительности. И, честно говоря, если вы можете судить по моему голосу, это становится раздражающим.

Поэтому я хочу исправить ситуацию, и если они обратят на это внимание, это будет хорошо. Надеюсь, в будущем они не будут искажать информацию. Я надеюсь, что они посмотрят это видео.

Это искажение наших позиций создает путаницу, которая, по моему мнению, является источником опасности и препятствует прогрессу исследований, которые помогут людям.

Первый пример действительно пришел ко мне после того, как я публично рассказал о своем собственном медицинском случае – использовании кетогенной диеты для терапевтического лечения воспалительного заболевания кишечника, и начал говорить о липидном профиле, который у меня появился.

Я решил быть прозрачным в этом вопросе, чтобы иметь возможность общаться с людьми и предоставлять данные, показывающие, что моя жизнь и мое сердце поставлены на карту. Поэтому это не то, к чему я отношусь легкомысленно. Я не хочу умирать. Я хочу продвигать это исследование, чтобы помочь пациентам. И как пациент, я подумал, что стоит открыто об этом говорить.

Я был удивлен, назовите меня наивным, когда увидел, что даже врачи воспользовались этим и начали подшучивать над темой. Вот пример от доктора Спенсера Надольского, который произошел в начале, где он отфотошопил меня на мем с Дрейком, где я якобы одобряю уровень ЛПНП холестерина выше 500 и не одобряю искусственные подсластители.

Для контекста, это произошло после того, как я сделал разбор статьи в журнале Cell Metabolism о влиянии сахарина, сукралозы и искусственных подсластителей на микробиом, опубликованной Институтом Вейцмана. Я не буду вдаваться в подробности этой статьи, но начну с первого примера.



Такое поведение создает путаницу, которая может быть источником опасности и препятствовать прогрессу исследований, которые могли бы помочь людям. Искажение наших позиций и распространение ложных слухов о нашей позиции вызывает разочарование.

Я хочу исправить ситуацию, и если упомянутые люди обратят на это внимание, это будет хорошо. Надеюсь, в будущем они не будут искажать информацию. Я надеюсь, что они посмотрят это видео.

Важно понимать, что мы имеем дело с уникальной популяцией, которую никогда раньше не изучали. У этих людей нет явных нарушений липидного обмена, и они метаболически здоровы. Поэтому вполне законно задать вопрос: подвержены ли «гиперреспонденты с сухой массой тела» повышенному риску? На данный момент ответ неизвестен, и мы не можем корректно экстраполировать имеющиеся данные на эту группу.

Ник Норвиц: рандомизированное контролируемое исследование мертво

Высокий ЛПНП на низкоуглеводной диете: Стоит ли беспокоиться?

Источник

Я не склонен делать видео-ответы, поэтому это будет новым опытом для меня. Если вы ожидаете, что я буду пытаться кого-то задеть или поставить на место, то это не то, что я собираюсь делать. Напротив, я ценю обстоятельства, связанные с тем, что я собираюсь сделать, поэтому позвольте мне объяснить их.

Я молодой ученый со степенью PhD и студент-медик третьего курса Гарвардского университета. Я записываю это видео на iPhone для относительно небольшой аудитории подписчиков, хотя я очень ценю вас, ребята. Я буду отвечать доктору Питеру Аттиа, который является практикующим врачом, а не студентом-медиком, и одним из самых известных клиницистов-педагогов в мире.
Какова моя цель? Выстрелить себе в ногу? Начать борьбу с гигантом? Нет. На самом деле, я думаю, что у Питера, у меня и у ведущего этой дискуссии Дерека схожие цели. Мы хотим помочь людям понять научные нюансы, вдохновить их интерес к науке и предоставить информацию для оптимизации здоровья и благополучия.

Я также думаю, что мы сходимся во мнениях по большинству вопросов, касающихся диеты, питания и метаболизма. Расхождения во мнениях или формулировках, которые я подчеркну в этом комментарии, вполне понятны и являются результатом фильтра социальных сетей, где позиции часто упрощаются, а людей группируют и стереотипизируют. Такова реальность социальных сетей в 2023 году, почти в 2024.

Начнем с того, в чем мы согласны. Мне нравится, как Дерек формулирует тему обсуждения между ним и Питером о ЛПНП, аполипопротеине B и сердечно-сосудистом риске. Речь идет об оптимизации снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний при одновременном сохранении качества жизни. Я думаю, мы все согласны, что оптимизация должна учитывать индивидуальные факторы, связанные с качеством жизни.

Питер правильно отмечает, что частицы аполипопротеина B, к которым относится ЛПНП, являются причинным и необходимым фактором сердечно-сосудистых заболеваний. Аполипопротеин B необходим, но недостаточен. У вас может быть высокий уровень, но атеросклероз не развивается. Это не оспаривается, и логичной стратегией снижения риска является воздействие на причинный фактор заболевания. То есть для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний имеет смысл искать подходы к снижению уровня аполипопротеина B и ЛПНП, как указывает Питер.

Итак, в чем мы согласны? Аполипопротеин B является причинным и необходимым фактором сердечно-сосудистых заболеваний, хотя, вероятно, недостаточным для их развития. Можно иметь высокий уровень аполипопротеина B или ЛПНП и не заболеть, как отмечает Питер. Мы также согласны, что логичная стратегия лечения должна включать воздействие на причинный фактор. Однако это необходимо сбалансировать с учетом качества жизни и сопутствующих заболеваний, как отмечает Дерек.

Питер объясняет, что статины имеют побочные эффекты, особенно в высоких дозах. Он недавно сообщил, что сам не принимает статины, но утверждает, что инновации в фармакотерапии, снижающей уровень ЛПНП и аполипопротеина B, теперь предоставляют множество других вариантов. Таким образом, у пациентов и врачей есть широкий выбор для минимизации побочных эффектов. Я считаю, что это очень хорошо сказано, и хочу это отметить, хотя пока отложу этот вопрос, поскольку на практике большинству пациентов все еще назначают статины из-за их широкого и длительного использования, а значит, и большого объема доступных данных о статинах.
Интересно, что я знаю данные о том, что, например, ингибирование PCSK9 снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, но не знаю, увеличивает ли оно продолжительность здоровой жизни или общую продолжительность жизни у людей с мутациями потери функции. Питер говорит об исследованиях менделевской рандомизации. Я знаю по крайней мере одно, которое указывает, что ингибирование PCSK9 может увеличивать риск болезни Альцгеймера. Лично я не люблю полагаться на менделевскую рандомизацию и не хочу вызывать панику или отговаривать людей от выбора этого препарата, поскольку он может быть клинически обоснованным, но я считал нужным это отметить.

Теперь я немного возражу. Питер использует аналогию с семейной гиперхолестеринемией. Я бы сказал, что это не совсем корректная аналогия для фенотипа худых гиперреспондеров с большой мышечной массой (LMHR), и объясню почему.

Семейная гиперхолестеринемия – это наследственное заболевание с предполагаемой генетической этиологией. Верно, что технически это может быть фенотипический, а не генотипический диагноз. Но я считаю, что это в основном связано с тем, что, как отмечает Питер, возможны различные генетические факторы, а геном человека все еще не полностью изучен. Поэтому на практическом уровне просто ставится клинический диагноз на основе уровня, предполагая генетическую этиологию.



Это отличается от популяции LMHR, которая, как мы имеем основания полагать, не является врожденным расстройством, не обязательно имеет генетическую этиологию, а скорее является метаболическим ответом, что совсем другое.

При семейной гиперхолестеринемии уровни ЛПНП и аполипопротеина B повышены из-за предполагаемой генетической этиологии – нарушенного метаболизма липидов, то есть рецептор ЛПНП «сломан», и происходит снижение поглощения ЛПНП. Это семейное, врожденное заболевание. Если его не лечить, уровень ЛПНП повышен практически с рождения.

Напротив, у худых гиперреспондеров с большой мышечной массой уровни ЛПНП обычно нормальные при смешанной диете, прежде чем человек ограничивает углеводы. Например, у меня при смешанной диете ЛПНП естественным образом держится около 90, даже на стандартной американской диете. Но в ответ на ограничение углеводов ЛПНП повышается. Я раньше об этом говорил, так что это не новость – мой пиковый уровень ЛПНП был выше 500 мг/дл. И это обратимо – добавляешь углеводы, и ЛПНП снова снижается. Даже нездоровые углеводы, как я недавно публично раскрыл в рамках эксперимента – я добавил в свой рацион печенье Oreo, и мой ЛПНП упал как камень. Более чем на 270 мг/дл за 16 дней с печеньем Oreo. Довольно безумно. Отложим это для другого обсуждения, вы можете посмотреть предыдущее видео. Опять же, я не рекомендую печенье Oreo как полезное. Это была метаболическая демонстрация.

Итак, у LMHR уровни ЛПНП нормальные на смешанной диете, повышаются в ответ на ограничение углеводов и снижаются при введении углеводов. Это совсем другая ситуация по сравнению с врожденно повышенным ЛПНП из-за нарушенного метаболизма липидов, независимо от того, идентифицирован ли точный ген, способствующий генетической этиологии. В обоих случаях ЛПНП повышен, и в обоих случаях возможна чувствительность к инсулину и низкое соотношение триглицеридов к ЛПВП. Но основной механизм все равно различен. В одном случае это функция предполагаемого генетического нарушения метаболизма липидов. В другом это, похоже, метаболический ответ.

Еще несколько моментов, которые я хочу подчеркнуть, чтобы действительно закрепить этот аргумент. При ограничении углеводов наблюдается обратная связь между индексом массы тела и уровнем холестерина ЛПНП у людей, где более худые люди имеют более высокий уровень ЛПНП. Это опубликовано с верификацией, скоро выйдут данные с разными уровнями доказательности, включая контролируемые испытания на людях.

Кроме того, фенотип LMHR демонстрирует очень отличающийся липидный профиль. Это необычная липидная триада – не просто повышенный ЛПНП изолированно, но также повышенный ЛПВП выше 80 и триглицериды ниже 70, что вряд ли встречается как триада при смешанной диете. Это может встречаться при семейной гиперхолестеринемии, но это определенно нетипично.

Также похоже, что у худых людей на кетогенной диете набор веса снижает ЛПНП, потеря веса повышает ЛПНП, увеличение расхода энергии через повышенные кардиотренировки повышает ЛПНП. А меньше упражнений снижает ЛПНП, меньший расход энергии снижает ЛПНП. Все это можно объяснить моделью, которую мы представили – липидно-энергетической моделью. Кстати, я должен отдать должное Бобу Каплану, бывшему руководителю исследований Питера, который был соавтором этой статьи. Так что спасибо Питеру за помощь в обучении Боба. Он внес большой вклад.
В любом случае, это можно объяснить метаболическим ответом. Мне было бы очень сложно объяснить все, что я только что перечислил, дисфункцией гена. Это явно отличается от типичной семейной гиперхолестеринемии. Я не вижу хорошей параллели.

Я также хочу отметить, что люди любят указывать пальцем на насыщенные жиры. Насыщенные жиры могут оказывать модифицирующее влияние на этот фенотип LMHR, но это определенно не основной фактор. Я проверил это, начиная с данных N=1 на себе, я могу достичь липидного статуса LMHR на веганской кетогенной диете, употребляя очень мало насыщенных жиров, с переходом на диету с высоким содержанием насыщенных жиров плюс немного углеводов. И угадайте что? Мой ЛПНП будет выше при употреблении авокадо, орехов макадамия и темпе по сравнению с употреблением стейка, сливочного масла, яичных желтков и банана. И у меня отрицательный тест на фитостеролы. Конечно, это N=1. Я не обобщаю свой собственный сценарий, но могу намекнуть, что в ближайшие месяцы у нас появятся довольно надежные данные, доказывающие, что насыщенные жиры не являются основным фактором фенотипа LMHR. Так что следите за этим.

Далее Питер подчеркивает: «Я никогда не слышал убедительного ответа, почему семейная гиперхолестеринемия не является хотя бы одной моделью здесь. Более того, менделевская рандомизация очень четко устанавливает причинно-следственную связь ЛПНП. Поэтому я полагаю, вам придется придумать аргумент, о котором я не знаю, который бы говорил, что даже если ЛПНП является причинным фактором, потому что вы не можете это оспорить. Я имею в виду, не если вы понимаете математику и науку, даже если ЛПНП является причинным фактором, есть что-то настолько защитное в моей диете, заполните пробел, что это компенсирует любой вред от ЛПНП таким образом, что человек с семейной гиперхолестеринемией, который ест нормальную диету, не имеет. Хотя на поверхности, по всем измеримым показателям, мы оба одинаковы – чувствительность к инсулину, низкое воспаление и так далее. »

Снова хочу перефразировать этот вызов. Дело не в том, что нужно доказать наличие чего-то настолько защитного в низкоуглеводной диете, а скорее в том, что нужно обосновать, почему семейная гиперхолестеринемия является разумной аналогией для худых гиперреспондеров с большой мышечной массой, учитывая все различия, которые я ранее изложил.

Перейду к сути. Часть того, что делает это трудным, заключается в том, что люди путают причинность с достаточностью. Я абсолютно согласен. Люди действительно путают причинность с достаточностью. С научной точки зрения, у худых гиперреспондеров с большой мышечной массой мы имеем уникальную популяцию с тем, что кажется метаболическим ответом на ограничение углеводов, как объясняется липидно-энергетической моделью, ведущим к повышению причинного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний, но который не является достаточным.

Итак, возникает вопрос: подвергаются ли тогда худые гиперреспондеры с большой мышечной массой повышенному риску? Так как нет оснований полагать, что их фенотип является результатом неадаптивной генетической этиологии, как при семейной гиперхолестеринемии. Опять же, я не думаю, что это справедливая аналогия. Это не то же самое, нет причин полагать, что у LMHR есть явная генетическая дисфункция, как в основе семейной гиперхолестеринемии, даже если это фенотипический диагноз. Но есть основания полагать, что это метаболический ответ на давление окружающей среды. Опять же, очень разные вещи.



Итак, я ставлю вопрос как научный: что мы можем сказать, что знаем о худых гиперреспондерах с большой мышечной массой? И какие вопросы остаются открытыми? Мне нравится, когда Питер говорит ранее в разговоре: «Я думаю, в некотором смысле мы потеряли немного благоговения». Я полностью согласен. И я в благоговении от этого фенотипа LMHR и очень им интересуюсь.

Что касается риска, как ученый, я должен сказать: мы не знаем. Мы не знаем о худых гиперреспондерах с большой мышечной массой, потому что у нас действительно нет хорошей популяции для сравнения, но мы определенно должны это выяснить. Это я говорю в своей роли ученого.

Теперь, надевая свою шляпу студента-медика и будущего клинициста, я призывал к клинической осторожности в настоящее время в социальных сетях и публикациях. Я дам ссылку ниже на мою редакционную статью в Journal of Clinical Lipidology, если вы хотите узнать больше о моей позиции. Она полностью в открытом доступе, так что вы можете ее прочитать. Я опубликовал ее с девятью другими соавторами, включая уважаемых клиницистов и липидологов.

Я действительно обращался к Питеру по поводу сотрудничества над этим конкретным проектом. Он уважительно отказался. Я знаю, что он очень занят, и я не известная величина, но он сказал, что это не его область экспертизы. Он очень полезно предложил мне обратиться к профессору Рональду Краусу, который в итоге стал старшим автором этой конкретной редакционной статьи, как вы можете видеть в списке авторов. Так что спасибо Питеру за то, что направил меня к профессору Краусу.

Я упоминаю об этом, потому что хочу, чтобы было известно, что я действительно хочу сотрудничать с любым, кто хочет найти благоговение в науке вокруг худых гиперреспондеров с большой мышечной массой, одновременно выдвигая единое сообщение о соответствующей клинической озабоченности и открытом рассмотрении вариантов модификации липидов. Я не поддерживаю позицию «О, я чувствителен к инсулину, поэтому мне не нужно беспокоиться об этом». И затем балансирую это, как отметил Дерек, с учетом индивидуальных факторов качества жизни и сопутствующих заболеваний.

В заключительных комментариях я должен завершать. Это затянулось дольше, чем я ожидал. Я хочу ответить на вопрос: почему сейчас? Почему я делаю это видео сейчас? Прежде всего, в ближайшие несколько месяцев появятся большие данные, несколько публикаций, которые заставят вести разговор о худых гиперреспондерах с большой мышечной массой как теме в отношении сердечно-сосудистого риска. И я действительно хочу открытых и уважительных линий общения.

Надеюсь, вы нашли все это разумным. Я надеюсь, что Питер и Дерек оба посмотрят это и рассмотрят мою позицию. И я думаю, что мы могли бы...
Я был бы рад получить обратную связь и вклад в любые текущие проекты, включая маленькие глупые, как, например, недавно, насколько я понимаю, сегодня на шоу Джо Рогана Шон Бейкер собирается говорить об эксперименте, который я проводил как явную провокацию. Я упоминал об этом ранее – эксперимент с печеньем Oreo против статинов. И в таких проектах, где у меня есть возможность привнести новый тип исследований, я должен буду вернуться и посмотреть на исследования и...

Я действительно хотел бы, чтобы, скажем, Питер посмотрел что-то a priori, чтобы я мог быть осторожен в своих сообщениях. Итак, снова открытое приглашение, д-р Аттиа, если вы хотите иметь редакционный вклад, прежде чем я опубликую что-либо по этой или другим темам в отношении проектов, которые я веду, я очень открыт для получения вклада.