Increase C15: SHOCKING New Cause Of Insulin Resistance (Not Carbs)
Люди с высоким уровнем C15 имеют более низкий риск развития диабета 2 типа, сердечных заболеваний, жировой болезни печени — это подтверждается не только отдельными исследованиями, но и мета-анализами. Ни одна другая молекула не имеет более убедительных доказательств как средство для долголетия и борьбы со старением, чем C15. Даже в сравнении с рапамицином и метформином.
Доктор Стефани Уотсон, ведущий эксперт по C15 — насыщенной жирной кислоте, жизненно важной для здоровья — обнаружила связь между дефицитом C15 и резистентностью к инсулину, и этому есть простое решение.
Что человек может почувствовать в своем теле, что может указывать на дефицит C15?
Следует понимать, что это ускоренное старение. Подумайте о дефиците C15 как о причине болей в суставах, скованности. Настоящие признаки могут быть выявлены, когда вы идете к врачу и сдаете анализы. У вас может снижаться уровень гемоглобина. Уровень ферритина может быть повышен. Затем вы можете увидеть отложенные последствия, такие как диабет 2 типа, сердечные заболевания, признаки инсулинорезистентности.
Можно ли получить достаточно C15 из рациона?
Вы можете не иметь дефицита, если получаете достаточно. Средний уровень составляет 0,2%. И то, что это «нормально» по среднему, не значит, что это «здорово». Молочный жир является очень надежным источником C15. Количество C15 в организме показывает, сколько молочного жира вы употребляли. Клетки, выращенные на траве, имеют вдвое больше C15 по сравнению с коровами, которых кормили кукурузой. Всего одна-две столовые ложки сливочного масла могут обеспечить вас 100-200 мг C15 в день. Мы сегодня говорим о новой причине инсулинорезистентности, которая не связана с сахаром или углеводами.
Доктор Уотсон делится новыми исследованиями и данными о дефиците, который вызывает инсулинорезистентность и хронические заболевания. Мы обсудим, как естественным образом исправить это и почему важно употреблять больше сливочного масла и сыра пекорино.
Какова эта недавно обнаруженная причина инсулинорезистентности?
Это дефицит C15 — первый обнаруженный дефицит питательных веществ за более чем 75 лет. Мы поговорим о том, как это произошло, а также о том, как исследование дельфинов помогло нам прийти к этому выводу и выявить общий эволюционный фактор инсулинорезистентности у дельфинов и людей.
Я думаю, люди сейчас задаются вопросом: что такое C15? Что такое дефицит C15? Во-первых, он не только влияет или вызывает инсулинорезистентность. Этот дефицит также является причиной всех других хронических заболеваний, с которыми сталкиваются люди.
Можете объяснить, почему, и в чем связь?
Да, конечно. C15 — это насыщенная жирная кислота с нечетной цепью, да, насыщенный жир, который присутствует в сливочном масле. Наш основной источник C15 — это цельный молочный жир. Теперь он признан первой незаменимой жирной кислотой, открытой за более чем 90 лет. Мы заявили об этом в 2020 году в научном журнале Nature Scientific Reports.
С тех пор были проведены четыре независимых исследования тремя другими командами, и они пришли к тому же выводу, используя даже «золотые стандарты» исследований, которые изначально определили первые две незаменимые жирные кислоты — омега-3 и омега-6. Прекрасно получить такое подтверждение. Основная роль C15 — он выполняет множество функций, которые мы рассмотрим. Но одна из его основных ролей — это то, что он является стабильной жирной кислотой, не имеющей двойных связей. Поэтому он не подвержен атаке кислорода и перекисному окислению липидов. Он стабилен, встраивается в наши клеточные мембраны и стабилизирует наши клетки, защищая их от старения, вызванного перекисным окислением липидов.
Это действительно простой механизм. Мы выяснили и опубликовали в журнале М⃰bolites в прошлом году, что если у нас недостаточно C15 в клеточных мембранах, они становятся хрупкими. Именно здесь это связано с совершенно новой формой гибели клеток, называемой ферроптозом, которая была открыта учеными Колумбийского университета в 2012 году. Они опубликовали статью о совершенно новом способе гибели наших клеток, что было очень важным открытием. Ведь на уроках клеточной биологии мы учили об апоптозе, некрозе и аутофагии — это три способа гибели клеток. Они открыли четвертый способ, который был очень специфичным: он связан с хрупкостью жирных кислот в клеточных мембранах.
Это увеличивает перекисное окисление липидов. Это перекисное окисление липидов соединяется с железом, которое находится в клетке и не должно там быть. И когда вы объединяете перекисное окисление липидов с железом, это приводит к образованию большого количества активных форм кислорода, повреждает митохондрии и убивает клетку. С момента публикации этой статьи было опубликовано 10 000 работ по ферроптозу, показывающих, что он является движущей силой клеточного старения, ускоряет развитие диабета 2 типа, сердечных заболеваний, жировой болезни печени, всех этих состояний, о которых мы говорим, включая когнитивное здоровье.
Но никто не понимал, почему ферроптоз вообще возникает. Именно тогда мы узнали и показали, что дефицит C15 в нашем рационе сейчас вызывает синдром клеточной хрупкости, приводящий к ферроптозу и всем последующим осложнениям. Хорошая новость в том, что с дефицитом питательных веществ очень легко справиться. Я хочу подробнее поговорить об этом процессе, потому что даже когда я исследовала его, я хорошо понимаю гипотезу сахара и углеводов в отношении инсулинорезистентности, и чувствую, что моя аудитория тоже ее понимает, и эта гипотеза по-прежнему верна.
Таким образом, что касается сахаров и углеводов, да, большое количество углеводов, обработанных продуктов и сахаров по-прежнему приводит к инсулинорезистентности. Мы говорим о том, что это еще один возможный механизм развития инсулинорезистентности и заболеваний.
Вы согласны с этим?
Я согласна. И что было полезно для понимания инсулинорезистентности, не вызванной углеводами, — опять же, повторяя то, что вы сказали, — это то, что да, углеводы могут вызывать инсулинорезистентность, но есть и другой путь. Мы знаем об этом, потому что это пришло из исследований дельфинов.
Изучая и постоянно улучшая здоровье дельфинов, в рационе которых нет углеводов, мы наблюдали, что примерно у одного из трех старых дельфинов развиваются инсулинорезистентность, жировая болезнь печени, перегрузка железом и этот синдром с ферроптозом. И, очевидно, в данном случае этот фенотип не был связан с сахаром. Он был связан с дефицитом C15. Именно так произошло открытие C15 и его дефицита. Давайте углубимся в эту историю. Ваша специализация — ветеринарный эпидемиолог.
Что это означает?
Именно так. Я ветеринар. И я стала ветеринарным эпидемиологом — ветеринаром, который отслеживает заболевания и ищет закономерности болезней в популяциях, чтобы понять факторы риска и, что наиболее важно, защитные факторы против заболеваний.
Изначально я работала с Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) около 20 лет назад. Я была приглашена ВМФ США, который, кстати, очень хорошо подходит для ветеринарных эпидемиологов, чтобы постоянно улучшать здоровье и благополучие растущей популяции стареющих дельфинов ВМФ. Если вы посмотрите на дельфинов в дикой природе, они живут около 20 лет. ВМФ ухаживает за популяцией из примерно сотни афалин более 60 лет. Теперь они живут до 40, 50 и даже 60 лет. Таким образом, у них появилась растущая популяция старых, гериатрических дельфинов.
В течение 10 лет мы опубликовали серию статей, показывающих, что примерно один из трех этих дельфинов развивает инсулинорезистентность, жировую болезнь печени, перегрузку железом, ферроптоз. Это действительно дало нам уникальную возможность с чистым намерением помочь дельфинам понять здоровое старение у дельфинов, но затем это принесло пользу и людям. Мы использовали передовую технологию, называемую метаболомикой, и смогли очень легко, потому что это очень чистая популяция по сравнению с людьми (все едят только рыбу, у них одинаковая среда, одинаковый уход, они не пьют, не курят — очень стабильная популяция), использовать метаболомику.
Мы изучили тысячи мелких молекул, присутствующих в их архивных сыворотках, а также в их рационе, чтобы увидеть, какие мелкие молекулы предсказывали здоровое старение у дельфинов. Мы думали, что это будут омега-3, потому что все они едят рыбу. Но вместо этого мы были совершенно удивлены тем фактом, что C15 оказался лучшим предиктором здорового старения у дельфинов, у которых не было инсулинорезистентности. И, кроме того, как мы уже говорили, это насыщенная жирная кислота.
Итак, вы говорите, что при изучении этих дельфинов, когда уровни C15 у них были не просто нормальными, но высокими (и мы поговорим о нормальных и хороших уровнях), при контроле всех других факторов (хороший рацион, очевидно, рыба, они не употребляют алкоголь и т. д.), они жили дольше всего — до 40-50 лет, что для дельфинов довольно много.
Эквивалентно жизни человека до 90-100 лет?
Да, это хорошее сравнение. Хорошо, и я хочу установить эту связь между дельфинами, потому что люди могут подумать: «Ну и что, дельфины? Как это относится к людям?» Они являются млекопитающими, теплокровными видами.
Как это связано или имеет отношение к людям? И как мы можем провести эту связь C15 у дельфинов и C15 у людей?
Итак, между дельфинами и людьми много общего. Мы не просто млекопитающие, что очень важно, как вы отметили, но мы также долгоживущие, крупномозглые млекопитающие. Мы совместно эволюционировали, развивая одни и те же механизмы для обеспечения долгой продолжительности жизни. И с этим пришла обуза — с возрастом увеличивается вероятность развития хронических заболеваний, связанных со старением. Именно поэтому мы начали видеть, что один из трех старых дельфинов страдает от хронического воспаления, высокого холестерина, инсулинорезистентности, жировой болезни печени, даже изменений в мозге, соответствующих болезни Альцгеймера.
Мы знаем, что это было поразительно для экспертов по здоровью человека, которые говорили: «Что вы имеете в виду? Дельфины болеют жировой болезнью печени? Это заболевание, вызванное исключительно сахаром!» И они думали: «Как это происходит?». Так начали проявляться параллели. Мы знаем, что если посмотреть на такие вещи, как хромосома 1 человека, это важная хромосома, содержащая множество генов, связанных с хроническими заболеваниями, или, другими словами, со здоровьем на протяжении жизни. Очень немногие виды имеют точно такой же порядок генов (синтению), как хромосома 1 человека. Это люди, афалины (к которым относятся дельфины), двухпалый ленивец и гориллы. Из всех видов.
Таким образом, это сохранение генетики у долгоживущих, медленно эволюционирующих видов. Объясняя эти параллели, мы также обнаружили общие механизмы переноса глюкозы. Все другие млекопитающие, кроме китообразных и приматов, способны быстро перемещать глюкозу с помощью эритроцитов в детстве, но теряют эту способность во взрослом возрасте. Только китообразные (включая дельфинов) и приматы (включая людей) сохраняют эту способность с возрастом. Это потому, что у нас большие мозги, которые требуют постоянного поступления глюкозы. По мере того, как мы начали рассматривать эти части, стало ясно, почему существует действительно особая связь между дельфинами и людьми.
Последний момент связан с гипотезой хищника. Мы смогли продемонстрировать, что дельфины, по-видимому, развили инсулинорезистентность отчасти как способ эволюции. Они были наземными млекопитающими, которые ели углеводы. Около 30 миллионов лет назад они вернулись в океан и перешли на полностью хищный рацион. При этом, поскольку у них были большие мозги, нуждающиеся в глюкозе, они фактически развили инсулинорезистентность как средство для своей печени генерировать больше глюкозы для удовлетворения этой потребности. Это была здоровая эволюция. Гипотеза хищника предполагает, что то же самое произошло с людьми во время ледникового периода, когда все, что содержало углеводы, замерзло.
Мы перешли на полностью мясной рацион. И в этот момент мы развили инсулинорезистентность снова как способ обеспечения мозга глюкозой. Проблема в том, что когда растения снова выросли, лед растаял, и мы буквально сошли с ума от углеводов, что привело к тому, что инсулинорезистентность стала заболеванием. Таким образом, между ними много действительно особых связей. Я думаю, важно понимать эпидемиологию видов, потому что существует так много споров о том, какая диета правильная, но похоже, что диета, богатая мясом и хорошими насыщенными жирами, очень, очень важна.
И как произошел этот дефицит C15 у людей, связано с изменениями в диетических рекомендациях, которые предписывают употреблять меньше цельного молочного жира, меньше насыщенных жиров.
Можете рассказать об этом подробнее?
Да, конечно. В то же время, когда мы начали наблюдать этот дефицит у дельфинов, это произошло потому, что долгое время дельфины ели жирную рыбу, такую жирную, что если ее высушить и вставить фитиль, она будет гореть как свеча. Мы называли ее «рыба-свеча». В их рационе было очень много жира. Около 1990-х годов дельфины ВМФ перешли на менее жирную рыбу и, как следствие, случайно перешли на рацион с более низким содержанием C15.
В результате мы начали наблюдать развитие синдрома у дельфинов, которые ели рыбу с гораздо более низким содержанием C15, по сравнению с другими. В то же время, как вы упомянули, мы начали исключать цельное молоко из нашего рациона не только у взрослых, но и с 1990-х годов. В 1977 году Конгресс выпустил рекомендации, призывающие всех американцев, а не только мужчин из группы риска сердечных заболеваний, сократить потребление сливочного масла и цельного молока с целью снижения риска диабета 2 типа и сердечных заболеваний. Затем в 1990-х годах это удвоилось.
Детские группы заявили: «Как только ребенку исполняется два года, он должен отказаться от цельного молока и перейти на обезжиренное молоко, независимо от состояния здоровья этого ребенка». А затем они снова удвоили свои усилия, сказав, что если у ребенка в семье есть риск ожирения или диабета 2 типа, то он никогда не должен употреблять цельное молоко, даже в возрасте от одного до двух лет. Таким образом, у нас совпали эти события: дельфины и люди стали получать рацион с дефицитом C15, а затем на протяжении десятилетий мы наблюдали появление таких заболеваний, как жировая болезнь печени. Неалкогольная жировая болезнь печени, которая теперь называется НАЖБП, не была широко известна.
Первые 30 случаев у людей были зарегистрированы клиникой Мэйо в 1980 году. Сегодня этим заболеванием страдает каждый третий человек. Мы наблюдали то же самое у дельфинов, и теперь мы знаем, что для дельфинов, а теперь и для людей, все больше и больше доказательств показывают, что дефицит C15, по крайней мере, является фактором развития определенного фенотипа жировой болезни печени у людей. Невероятно, что при снижении уровня того, что на самом деле необходимо человеческому организму, могут развиваться различные заболевания, в то время как потребление ультра-обработанных продуктов увеличивается. Очевидно, что мы получим популяцию больных и страдающих ожирением людей, что мы и имеем сегодня.
Я хочу поговорить о клетках и клеточных мембранах, чтобы люди поняли, где C15, насыщенная жирная кислота, находится в клеточной мембране, и почему это важно для функционирования организма, гормонов и здоровья.
Мой вопрос к вам: объясните клеточные мембраны, фосфолипиды, и где находится C15?
Безусловно. Наши клетки защищены «броней» — клеточной мембраной. Клеточная мембрана состоит из так называемого билипидного слоя — двух слоев жира. Жирные кислоты... многие, вероятно, вспоминают уроки клеточной биологии. И что действительно важно в клеточной мембране, так это то, что присутствующие в ней жирные кислоты определяют не только, насколько хорошо она защищает клетку, но и играют роль в клеточной передаче сигналов.
Она также влияет на то, что поступает в клетку и что выходит из нее. Клеточная мембрана очень важна. За последние 10-20 лет мы многое узнали о том, что мы буквально то, что мы едим, когда речь идет о наших клеточных мембранах. Жиры, которые мы едим с пищей, напрямую влияют на жировой состав наших клеточных мембран. Если вы едите много стабильных жирных кислот, таких как насыщенные жиры, ваша клеточная мембрана будет более стабильной. Если вы едите больше полиненасыщенных жирных кислот, у которых есть двойные связи и которые поэтому являются маслами при комнатной температуре и подвержены атаке кислорода, у вас будут более хрупкие клеточные мембраны.
И это можно исправить: в течение трех-шести месяцев, в зависимости от вашего рациона, вы можете полностью изменить структуру своих клеточных мембран и, соответственно, будут ли они хорошими или нет.
И наоборот, если кто-то переходит от нормального рациона к низкожировому, как быстро меняются клеточные мембраны?
Да, справедливости ради, разные клетки обновляются в разное время, но в среднем в течение трех-шести месяцев большинство жировых клеток по всему телу подвергнутся этим изменениям. Что касается C15, это насыщенная жирная кислота.
Как вы упомянули, в клеточной мембране она важна для структуры и целостности. Она очень стабильна, в отличие от полиненасыщенных жиров, которые включают омега-3 и омега-6. Люди слышат об омега-3 и думают: «Я принимаю рыбий жир. Этого, вероятно, достаточно».
Вы считаете, этого достаточно?
Ну, нет. Я думаю, мы продолжаем учиться. Мы становимся намного умнее в отношении жиров. Раньше мы считали, что все жиры плохие. В 1920-х годах считалось, что жиры ничего не делают, кроме как добавляют калории. А затем поняли, что они активны, но есть хорошие и плохие. Хорошие — это ненасыщенные жиры, а плохие — насыщенные.
Затем мы дошли до омега-3 против омега-6. И тройки хорошие, а шестерки плохие, верно? Опять же, своего рода излишняя категоризация. И затем с насыщенными жирами мы говорили, что все они плохие. Теперь мы знаем, что не все насыщенные жиры одинаковы. Что эти жиры с нечетной цепью, с нечетным числом атомов углерода, C15, C17, и действительно C15 как «золотая середина» среди насыщенных жирных кислот с нечетной цепью, является той, которая соответствует критериям незаменимости. Первая незаменимая жирная кислота, открытая за более чем 90 лет. Итак, она играет эту роль, но это как сказать, что мы открыли витамин E, но не скажем не принимать витамин A.
Так что дело в том, что нам нужны все эти разные жирные кислоты, но они должны быть в правильном балансе, чтобы наши клетки оставались гибкими благодаря ненасыщенным жирным кислотам и полиненасыщенным, таким как омега-3, но при этом обладали устойчивостью и стабильностью благодаря наличию C15. Как упоминает доктор Уотсон, все жирные кислоты, включая насыщенные жиры, очень важны для нашего здоровья. Позже в выпуске мы поговорим о том, как естественным образом повысить уровень C15 из цельных продуктов. Теперь мы понимаем важность C15 в клеточных мембранах с точки зрения структуры и стабильности. Перейдем к ферроптозу — гибели клеток, а затем к заболеваниям.
Итак, как это связано с дефицитом C15?
Теперь мы знаем, что нам нужно определенное количество C15 в наших клеточных мембранах, чтобы избежать ферроптоза. И, как правило, более 0,2% жирных кислот в клеточной мембране должно приходиться на C15. Это не 20% мембраны, это как маленькие кирпичики в нашей клеточной мембране. И нам нужно их достаточно, чтобы избежать дефицита и разрушения. Есть данные, что если мы можем удвоить или даже утроить это количество до 0,4 или 0,6%, это может дополнительно поддержать здоровье сердца. Например, у жителей Сардинии в зоне долголетия уровни C15 составляют 0,4-0,6% благодаря их рациону.
Отдельное исследование показало, что более высокие уровни C15 защищают от развития сердечных заболеваний. Таким образом, мы видим, что существуют оптимальные уровни. Но мы также хотим начать с того, чтобы просто не иметь дефицита. Когда мы говорим о ферроптозе, происходит следующее: у нас низкий уровень C15, и наши клетки становятся более хрупкими. Это относится и к нашим эритроцитам. Наши эритроциты становятся более хрупкими. В нашей печени есть клетки, называемые купферовскими клетками. Задача купферовских клеток — по сути, выводить из организма любые слабые эритроциты и перерабатывать их железо, и это отлично.
Проблема в том, что когда у нас много хрупких эритроцитов, купферовские клетки работают сверхурочно и поглощают все эти эритроциты. Остаются «трупы» этих эритроцитов — железо. Таким образом, у нас происходит перегрузка железом в печени, которая накапливается со временем, например, за десятилетие. Пациенты или врачи увидят у пациентов так называемую гиперферритинемию — высокий уровень ферритина в крови, который часто интерпретируется как воспаление (что тоже верно), но это также ключевой показатель избытка железа в тканях. Таким образом, у вас есть перегрузка железом в печени в сочетании с перекисным окислением липидов (слабых клеток, включая клетки печени).
У вас есть это перекисное окисление липидов в сочетании с железом, и это запускает ферроптоз в печени. Таким образом, этот фенотип является печеночно-центрированным заболеванием, в первую очередь затрагивающим эритроциты, а затем печень. Это затем прогрессирует, и железо и активные формы кислорода от перекисного окисления липидов попадают в системный кровоток и оседают в нашем мозге, поджелудочной железе, сердце и других органах. Если вы поищете в Google «перегрузка железом», вы поймете, что только в прошлом году было опубликовано рекордное количество статей по этой теме, поскольку это действительно стало пониматься как проблема, связанная с этой основной корневой причиной.
И именно здесь появляется инсулинорезистентность — это более поздний компонент воздействия на печень, а также на поджелудочную железу в отношении нарушения метаболизма глюкозы. Думаю, это звучит сложно, но это просто подчеркивает, что есть множество путей развития заболеваний, когда мы едим продукты с плохим набором питательных веществ или когда у нас есть дефицит чего-либо. Итак, подводя итог: у нас есть клеточные мембраны, и в них есть C15. Если они становятся хрупкими, то есть у вас недостаточно C15, это приводит к увеличению гемового железа, потому что, я думаю, это именно гемовое железо.
Итак, у вас есть гем в гемоглобине ваших эритроцитов. Первое место, куда оно попадает, — это печень, потому что там происходит переработка, а затем просто остается больше гемового железа, которое накапливается. Оно становится токсичным, становится проблематичным. И затем это может влиять на поджелудочную железу, что может повышать уровень гормонов, таких как инсулин, вызывая инсулинорезистентность. Это может влиять на глаза, сердце, ноги — везде, вызывая заболевания.
Правильный ли это путь? Я правильно понимаю?
Да! И это именно та же самая проблема. Мы, по сути, сеем хаос в печени.
Есть исследования, которые показали, например, доктор Джефф Швиммер, когда он впервые прочитал нашу статью в 2012 году (по совпадению, в том же году была опубликована статья о ферроптозе, но мы просто не знали, что у этого есть название), когда мы опубликовали данные о жировой болезни печени и перегрузке железом у дельфинов. Джефф Швиммер, который является лидером в области педиатрической жировой болезни печени, открыл первую клинику по этому заболеванию для детей в мире. Джефф связался с нами и сказал: «Я не думаю, что вы называете это жировой болезнью печени, но я не думаю, что это то, что мы видим у людей. Пришлите мне слайды». Мы отправили ему множество образцов печени дельфинов.
И я никогда не забуду, как он прислал электронное письмо: «Мы готовы! Это в точности то же самое заболевание под микроскопом, которое мы видим у людей. Что, черт возьми, происходит, ведь они не едят углеводы?!»
Джефф провел последующее исследование, в котором включил более 300 детей с жировой болезнью печени и измерил количество жира в их печени. Он показал, что чем выше были их уровни C15, тем ниже был жир в печени. Итак, он сказал: «Хорошо, мы видим ту же связь, которую вы видели у дельфинов». А затем он провел клиническое исследование с использованием добавки C15 у молодых взрослых с жировой болезнью печени в анамнезе и повышенными ферментами печени.
И он показал, что участники, которые регулярно принимали C15 (возраст от 18 до 24 лет), повысили свои уровни C15. И если они преодолели пороговое значение дефицита, у них снизились печеночные ферменты. Все эти компоненты, на которые мы указываем, уже были продемонстрированы непосредственно на животных моделях жировой болезни печени и НАЖБП. Восстановление C15 или его поступление в систему обращает вспять процесс, останавливает отложение железа. Стабилизирует эритроциты. Останавливает отложение железа в печени. Уменьшает фиброз — все это на моделях жировой болезни печени.
Ключевым компонентом для меня остается вопрос: как дефицит C15 вызывает избыточное накопление жира в печени, что показал Джефф? Я думаю, он играет роль, но, скорее, если в печени есть жир, и у вас дефицит C15, это как бросить спичку в сухую солому. И когда у вас в печени много липидов, которые только и ждут, а затем вы добавляете к ним железо и перекисное окисление липидов, эти факторы просто создают благоприятные условия для быстрого повреждения. Я бы сказала, это очень похоже на то, что вы говорили о дельфинах и исследованиях, где они очень хорошо контролируемые виды, которые не употребляют табак, алкоголь, ультра-обработанные продукты.
Но когда речь идет о людях, и именно поэтому нельзя проводить полноценные диетические эксперименты, потому что они, вероятно, употребляют углеводы или другие сахара, помимо дефицита C15, и, возможно, именно поэтому у них появляется жир в печени. Жир в печени не от насыщенного жира, а от сахара и углеводов, потому что люди могут подумать: «Жир в печени? Это от жира, мне нужно есть масло!». Нет, нет, нет. Давайте поговорим о некоторых признаках и симптомах дефицита C15.
