Многие ли из вас знакомы с инкретинами? Переработанные продукты питания в последнее время стали одной из главных тем для обсуждения. В недавней статье в The Guardian подчеркивалось, что трое из пяти экспертов, участвовавших в дискуссии о переработанных продуктах, работали в индустрии переработанных продуктов. Эти эксперты занимали должности в таких компаниях, как Nestle, Coca-Cola, PepsiCo, Unilever и General Mills. Председатель комиссии, доктор Джанет Кейд, возглавляет консультативный комитет, в состав которого входят представители этих же пищевых компаний.
В исследовании Кевина Холла сравнивались ультраобработанные и необработанные продукты. Участники набрали больше веса и потребляли больше калорий, употребляя ультраобработанные продукты. Хотя уровень глюкозы был одинаковым, уровень инсулина был немного выше при употреблении ультраобработанной пищи. Однако приведенный в статье пример ультраобработанного завтрака (бублик со сливочным сыром и беконом из индейки) по сравнению с необработанным (овсянка с бананами и грецкими орехами) не показался существенно отличающимся. Так являются ли ультраобработанные продукты изначально плохими, подобно тому, как когда-то демонизировали насыщенные жиры?
Мы с моей женой, Лорен Кордейн, около 20 лет назад написали научную статью о глюкозозависимом инсулинотропном полипептиде (ГИП) и глюкагоноподобном пептиде-1 (ГЛП-1). GLP-1 стал более известен благодаря разработке препаратов для снижения веса. GLP-1 повышает чувствительность к инсулину, секрецию инсулина и снижает секрецию глюкагона, что полезно для больных диабетом. Аналоги GLP-1 также используются для снижения веса. Оземпик стал ведущим противодиабетическим препаратом в Соединенных Штатах, и многие рецепты на него используются для снижения веса. Это инъекционный препарат (1,2 мг в неделю), который приводит к значительному снижению веса. Семаглутид, или Вегови, – еще один аналогичный препарат (2,4 мг в неделю), который также приводит к значительному снижению веса. Кривая потери веса для этих препаратов изначально выглядит многообещающе, подобно хорошей низкоуглеводной диете. Однако примерно на 60-й неделе потеря веса становится плато, и может произойти возврат веса. Долгосрочные эффекты этих препаратов и их применение пока неизвестны, поскольку они не одобрены для долгосрочного использования.
Компании-производители лекарств хотят, чтобы люди принимали препараты для снижения веса в течение длительного времени, подобно лекарствам от артериального давления. Однако долгосрочные эффекты этих препаратов неизвестны. Когда люди прекращают их принимать, они часто снова набирают вес, как после диеты. В долгосрочной перспективе эти препараты могут не дать хороших результатов, и могут возникнуть серьезные проблемы.
Исследования показывают, что значительная часть веса, потерянного при приеме этих препаратов, приходится на тощую массу тела, а не только на жир. В одном из исследований было обнаружено, что из 36,33 фунтов потерянной массы тела 15,22 фунта – это 42 % потери. Потеря сухой массы тела губительна. Она крайне важна для поддержания метаболизма и общего состояния здоровья. Сухая масса тела обычно поддерживается примерно до 30 лет благодаря гормонам. После 30 лет для этого требуется больше усилий, в которых участвует система под названием mTOR. Чтобы активировать mTOR для поддержания и роста мышц, необходимо достаточное количество лейцина, содержащегося в основном в продуктах животного происхождения, а также физические нагрузки.
Потеря сухой массы тела под действием этих препаратов затрудняет восстановление мышц и облегчает восстановление жира, что приводит к снижению скорости метаболизма и будущим трудностям с потерей веса. Такая потеря сухой массы тела ассоциируется с «оземпиковым лицом» и «веговской попой», когда уменьшается объем лицевой и ягодичной ткани. Для поддержания сухой массы тела необходимо правильное питание (животные продукты с высоким содержанием лейцина) и тренировки на сопротивление. Это доказывает сравнение 40-летнего триатлета и 70-летнего мужчины ведущего сидячий образ жизни: у последнего мышечная масса значительно меньше, но 70-летний триатлет вполне может иметь мускулатуру, сопоставимую с 40-летним. Эти препараты снижают аппетит, что сказывается на индустрии закусок. Компании обеспокоены тем, что люди не будут так часто перекусывать. Пациенты, принимающие эти препараты, также с трудом переносят жирную пищу и предпочитают варианты с низким содержанием жира и высоким содержанием клетчатки.
Некоторые препараты вызывают тошноту и другие побочные эффекты, в результате чего пациенты потребляют меньше белка, едят очень мало и испытывают значительную потерю мышечной массы. GIP, еще один гормон, повышает секрецию инсулина, как и GLP-1, но также увеличивает секрецию глюкагона. Это делает его непригодным для использования в качестве препарата для снижения веса. Хотя исследователи изучали GIP, они не нашли способа сделать его эффективным для снижения веса. Однако препарат тирзепатид (Мунджаро), сочетающий в себе агонисты рецепторов GLP-1 и GIP, показал наилучшие результаты в снижении веса. Существует неизвестный элемент в составе GIP, который помогает в потере веса, и исследователи активно изучают его. GIP увеличивает липогенез и жировую ткань, но также способствует формированию костей. Повышенный уровень GIP может способствовать поддержанию костной массы, что является проблемой при внутривенном питании (TPN), поскольку такие пациенты склонны терять костную массу. Пероральный прием пищи необходим для стимуляции процессов, которые помогают поддерживать костную массу. Исследования показывают, что препараты снижают потребление калорий, увеличивают потребление инсулина, глюкагона и глюкозы, увеличивают отложение жира и влияют на ремоделирование костей, связанное с приемом пищи. GIP и GLP-1 – это инкретины, гормоны, вырабатываемые K-клетками (GIP) и L-клетками (GLP-1) в слизистой оболочке кишечника. Возможно, эти клетки были частью первоначальной поджелудочной железы и переместились в более безопасное место, сохранив способность подавать сигналы через гормоны. Эти гормоны стимулируют энтероинсулярную ось. Инкретиновый эффект в первую очередь обусловлен ГИП. Исследования 1960-х годов показали, что пероральный прием глюкозы приводит к значительно большему инсулиновому ответу по сравнению с внутривенным приемом глюкозы. Эта разница обусловлена ГИП, она называется инкретиновым эффектом. В экспериментах использовались сахароза (столовый сахар) и изомальтулоза, состоящие из глюкозы и фруктозы. Эти сахара по-разному расщепляются в пищеварительном тракте, влияя на высвобождение глюкозы и последующую реакцию инсулина. Сахароза расщепляется быстро, в то время как глюкоза, содержащаяся в изомальтулозе, высвобождается гораздо позже.
Изомальтулоза по сравнению с сахарозой вызывает снижение уровня инсулина и значительное увеличение ГИП. В исследовании, проведенном в 1980-х годах, изучалась белая фасоль. Неповрежденные клетки окрашивались в красный цвет под электронным микроскопом. В обработанной фасоли были обнаружены поврежденные клетки. Хотя уровень глюкозы в плазме был одинаковым при употреблении 50 граммов каждого продукта, наблюдалась значительная разница в реакции инсулина. Повреждение клеток в результате обработки приводит к усилению инсулинового ответа.
В другом исследовании сравнивалось употребление цельных яблок, медленно очищенного яблочного пюре, быстро очищенного яблочного пюре, медленно очищенного яблочного сока и быстро очищенного яблочного сока. Испытуемые съедали около фунта яблок, а затем эквивалентное количество яблочного пюре и яблочного сока. Быстрые варианты употреблялись быстро, а медленные – в соответствии с продолжительностью поедания яблок. Гликемический индекс яблок и яблочного сока схож, что вызывает некоторые разногласия среди исследователей. Тем не менее, исследование показало схожий ответ глюкозы на все виды употребления яблок. Однако инсулиновый ответ был самым высоким при употреблении яблочного сока (наиболее обработанного) и самым низким при употреблении целого яблока. Усиленная обработка приводит к большему отклику ГИП и большему всплеску инсулина. Если мерилом здоровья на протяжении всей жизни является площадь под инсулиновой кривой, то лучше выбирать необработанную пищу.
В одном из исследований сравнивались мука тонкого помола, мука грубого помола, дробленое зерно и цельное зерно. Реакция на глюкозу была одинаковой у всех четырех видов, но наблюдалась значительная разница в реакции на инсулин. Это же касается и площади под инсулиновой кривой. В другом исследовании проверялось влияние содержания клетчатки на структуру пищи. Сравнивались пшеничный хлеб, ржаной, ржаной с бета-глюканом (в котором рожь была измельчена, а исходная клетчатка заменена бета-глюканом) и макароны из цельного зерна. Результаты показали, что пшеничный хлеб и рожь с бета-глюканом приводили к повышению уровня ГИП и инсулина. Однако уровень цельного ржаного хлеба был значительно ниже. Исследование показало, что структурные и композиционные свойства клетчатки влияют на регуляцию инсулина больше, чем ее количество. Основным фактором является сама обработка продуктов питания. Потребление клетчатки в США снизилось с 1909 года, но эта тенденция отражает общую обработку продуктов питания. Более низкое содержание клетчатки обычно указывает на более высокий уровень обработки. Пероральные липиды вызывают аналогичный эффект с кривой глюкозы и жирных кислот. Однако при пероральном приеме липидов значительно повышается уровень ГИП.
При пероральном приеме липидов уровень GIP значительно повышается, за ним следует повышение уровня инсулина и глюкагона. Этот подъем глюкагона является компенсаторным механизмом. При употреблении только липидов уровень глюкозы падает, поскольку повышается инсулин. Чтобы предотвратить гипогликемию, выделяется глюкагон, который поддерживает стабильный уровень сахара в крови. Аналогичный процесс происходит и при потреблении белка. Уровень инсулина повышается при потреблении белка. Диетическому белку требуется время, чтобы превратиться в сахар через глюконеогенез, и пока этот процесс происходит, инсулин повышается, что снижает уровень сахара в крови. Уровень ГИП, инсулина и сахара влияет на уровень гликогена сильнее, чем уровень гликогена. На уровень GIP влияет больше, чем на инсулин, но меньше, чем на глюкагон. В одном из экспериментов испытуемые получали глюкозу внутривенно, а затем триглицериды (кукурузное масло) перорально. Уровень глюкозы в крови был высоким при внутривенном введении глюкозы. При добавлении перорального жира уровень глюкозы оставался высоким. Самый высокий уровень инсулина наблюдался при сочетании глюкозы и жира.
В природе редко встречаются продукты, содержащие большое количество жира и сахара. В качестве примера можно привести молоко и орехи, но они содержат ограниченное количество и того, и другого. В продуктах питания обычно содержатся либо жиры и белки, либо углеводы. Переработанные продукты, в которых часто сочетаются углеводы и жиры, вызывают наихудший инсулиновый ответ. Исследование смешанной пищи показало, что бутерброд с хлебом, маслом и сушеным мясом вызывал более высокую реакцию инсулина и ГИП по сравнению с маслом или сушеным мясом. При этом реакция ГИП была особенно высокой при смешанном питании. Исследования на мышах показали аналогичные результаты. Мышей кормили разными кормами: с высоким содержанием жира, западной диетой и контрольным кормом. Изначально казалось, что диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (контрольная диета) лучше всего предотвращает набор веса. Однако, когда все рационы измельчили в порошок, результаты по весу оказались практически одинаковыми для всех групп.
В этом исследовании изучалось, как время приема пищи влияет на уровень глюкозы. Исследователи проверили три варианта последовательности приема пищи: сначала углеводы (рис), затем овощи, затем мясо; сначала овощи, затем углеводы, затем мясо; и сначала овощи, затем мясо, затем углеводы. Они заметили, что уровень глюкозы был самым низким, когда мясо ели в середине, а углеводы – в последнюю очередь.
В другом исследовании измерялся уровень гормона грелина, вызывающего чувство голода. Углеводы, съеденные первыми, уменьшали чувство голода, но вызывали повышение уровня грелина выше исходного. Если же углеводы съедались последними или заедались сэндвичем, то уровень грелина снижался. Поэтому избегайте есть десерт первым. GIP, еще один гормон, не только влияет на секрецию инсулина и глюкагона, но и снижает окисление жиров и способствует развитию жировой болезни печени через множество путей. Он также снижает расщепление жира, стимулирует миграцию макрофагов в жировые клетки и усиливает воспалительную реакцию. Это говорит о том, что ультраобработанная пища особенно вредна, даже больше, чем насыщенные жиры.
Если вы хотите похудеть, рекомендации таковы: сократите потребление углеводов, избегайте обработанных углеводов и не ешьте обработанные углеводы в первую очередь. Лучше всего есть меньше, большими порциями, состоящими преимущественно из мяса. Избегайте перекусов в течение дня.
Какие три последовательности приемов пищи были протестированы в исследовании глюкозы?
Три последовательности приема пищи были следующими: сначала углеводы, затем овощи, затем мясо; сначала овощи, затем углеводы, затем мясо; и сначала овощи, затем мясо, затем углеводы.
Что было обнаружено в ходе исследования относительно влияния последовательности приема пищи на уровень глюкозы?
Исследование показало, что уровень глюкозы был самым низким, когда мясо ели в середине приема пищи, а углеводы – в последнюю очередь.
Как употребление углеводов в первую очередь влияет на гормон грелин?
Употребление углеводов в первую очередь уменьшало чувство голода, но вызывало повышение уровня грелина выше исходного.
Какие негативные эффекты оказывает GIP на организм?
GIP снижает окисление жиров, способствует образованию жировой ткани в печени, снижает расщепление жиров, стимулирует миграцию макрофагов в жировые клетки и усиливает воспалительную реакцию.
Повторим общие рекомендации: сократите потребление углеводов, избегайте обработанных углеводов и не ешьте обработанные углеводы в первую очередь. Лучше всего есть меньше, большими порциями, состоящими в основном из мяса, и избегать перекусов.
