На прошлой неделе я ел 6000 калорий в день. Первый вопрос, который все задают: что же ты ел? У нас действительно есть странное увлечение наблюдением за тем, как люди поглощают абсурдные количества еды. Но я расскажу об этом позже. Сначала хочу объяснить, почему я это делал, чтобы вы не подумали, что я сумасшедший. Или, по крайней мере, если вы так думаете, то я сумасшедший с целью. Это был эксперимент по перееданию, в котором я хотел показать, что могу снизить уровень ЛПНП (плохого холестерина), увеличив калорийность и набрав жировую массу в контексте кетогенной диеты.
Для справки, это уже делали другие люди в рамках так называемого Протокола Фельдмана. Суть в том, что, значительно увеличив калории, если вы человек с низким содержанием углеводов, обычно стройный и с высоким уровнем ЛПНП, вы можете снизить уровень холестерина. Это было подтверждено другими, и я хотел попробовать сам. Но, что удивительно, результаты оказались совершенно противоположными тем, что я ожидал. И когда я говорю «неожиданно», я не притворяюсь. Я искренне предсказывал, что все пойдет иначе. Результаты противоречили моей первоначальной гипотезе.
Я делюсь этим, потому что не хочу оправдываться за то, что был неправ. Я действительно был неправ. И это невероятно захватывающе. Мой отец всегда говорил: «Ник, лучшая часть науки, самое захватывающее в науке — это не когда ты подтверждаешь свою гипотезу, а когда ты совершенно и абсолютно неправ, потому что именно тогда ты чему-то учишься». Давайте учиться вместе и разберемся, что пошло не так в моем эксперименте, почему я немного отличаюсь, что мы можем из этого извлечь и немного повеселиться на этом пути. О, и я обещаю, некоторые цифры, которыми я поделюсь, вас поразят. Они определенно напугали меня.
Это видео является продолжением предыдущего, в котором я проводил эксперимент с маслом. Изначально я собирался просто поесть много калорий за короткий промежуток времени, чтобы заставить клетки жира быстро увеличиваться и тем самым снизить уровень ЛПНП. Я объясню, почему, по моему мнению, это должно было сработать, но тот эксперимент провалился по двум причинам. Во-первых, лаборатория забыла заказать мой финальный анализ липидов, поэтому у меня не было данных в конце. Во-вторых, я на самом деле не набрал вес. Я потерял 0,8 фунта, несмотря на то что ел более 4300 калорий. Да, 4300 калорий, включая более 2000 калорий в день только из масла. За ту неделю я съел более 4,5 фунтов масла, но при этом потерял в весе. Набор веса, особенно жира, необходим для подтверждения этой гипотезы.
Гипотеза заключается в том, что у худых людей с низким содержанием углеводов, у которых наблюдаются значительные увеличения LDL и HDL, а также снижение триглицеридов, так называемых «гиперответчиков по массе», динамика в жировых клетках действительно контролирует уровень липидов. Одна из этих динамик — это их расширение и сжатие. Если заставить жировую клетку расширяться, что, предположительно, можно сделать, просто увеличив потребление калорий, то не только триглицериды будут поступать в её ядро, но и необходимо расширить её поверхность. Нужно увеличить клеточную мембрану, которая включает в себя холестерин. Таким образом, существует структурная потребность в большем количестве холестерина, поскольку жировые клетки быстро расширяются, что теоретически может быть получено из сыворотки крови.
Идея заключается в том, что если взять кого-то вроде меня, гиперответчика по массе, худых людей, чувствительных к инсулину на низкоуглеводных диетах с очень высоким уровнем LDL, высоким HDL и низкими триглицеридами, то если заставить их жировые клетки быстро расширяться за счёт переедания, даже в контексте кетогенной диеты, то может произойти следующее: холестерин может быть извлечён из крови для питания клеточной мембраны по мере её роста, и уровень холестерина может снизиться.
Важно отметить, что есть прецеденты для этого. Многие люди, десятки на данный момент, прошли протокол Фельдмана, который именно это и подразумевает. Берут людей с высоким уровнем холестерина на низкоуглеводных диетах, заставляют их переедать огромное количество калорий в кетогенном контексте, и их LDL снижается. Это было воспроизведено уже десятками людей. Один из примеров — Сиован Хаггинс, которая проводила этот эксперимент в основном с жирными сливками. Она пила, по-моему, 1,6 литра жирных сливок в день и потребляла от 4 до 6 тысяч калорий в день в течение пяти дней. Её уровень LDL снизился с 252 до 105.
Основываясь на разумной гипотезе, пусть и спекулятивной, и предыдущих данных, я думал, что со мной произойдёт то же самое: я смогу переедать калории, и мой уровень LDL снизится. Но я ошибался. Я был совершенно неправ. Мне нужно было есть три раза в день, потому что мои обычные два приёма пищи не обеспечивали необходимое количество еды. Я начал есть около 8 утра, начиная с «кето-брика», который содержит тысячу калорий и около шести столовых ложек масла макадамии. В 8 утра я съел 1,642 калории. Затем около полудня у меня был обед. Примерный обед состоял из 10 крупных яиц, приготовленных на четырёх столовых ложках гхи, с добавлением масла макадамии, или восьми столовых ложек масла макадамии, и ещё половины «кето-брика». Ужинал я около 6 вечера. Это было какое-то жирное мясо, например, рибай, возможно, 12 унций, с четырьмя столовыми ложками оливкового масла, остатками той половины «кето-брика», что я начал на обед, и оставшейся частью банки масла макадамии. Они идут по 16 столовых ложек. В итоге я съедал около 16 столовых ложек масла макадамии в день, или около чашки. Итого за этот день я потребил 6,384 калории, 585 граммов жиров и около четверти килограмма жира.
Итак, это примерно четверть килограмма жира. Я потреблял около 6384 калорий, 585 граммов жира, 40 граммов чистых углеводов с 34 граммами клетчатки и 232 грамма белка. Таким образом, 82% моих калорий поступало из жиров. Вы можете увидеть статистику здесь. Это был довольно типичный день.
Что произошло? Каковы были результаты? Мой вес действительно увеличился. Он вырос примерно на 0,7 фунта за неделю, и прибавка в весе была довольно линейной — около 0,1 фунта в день. Я не думаю, что это была вода, потому что я начал в кетогенном контексте и продолжал в нем. Я не ел много углеводов, чтобы набрать вес. Я потреблял много жиров и гликогена. В конечном итоге, прибавка составила 0,7 фунта. Предположительно, часть этого была жиром.
Чтобы задокументировать это, я сделал измерения с помощью каллиперов и попросил друга сделать их на правой стороне в четырех точках с тройными измерениями на каждом участке в начале и в конце недели. Сумма четырех измерений увеличилась с 5,5 миллиметров до 6,25 миллиметров. Это примерно 7,5% жира в организме до 8%. Хотя не стоит воспринимать эти цифры как абсолютно точные, так как это не DEXA. Это был просто вспомогательный инструмент для измерения некоторого увеличения или предполагаемого увеличения жировых клеток.
Теперь, что произошло с моим LDL? Мой LDL действительно увеличился. Он вырос с очень высокого уровня 494 до еще более высокого 541 миллиграмма на децилитр, что крайне высоко. Это на самом деле второй самый высокий уровень, который я когда-либо фиксировал. Самый высокий был 545, который был зафиксирован на фоне очень низкого уровня холестерина и диеты с низким содержанием насыщенных жиров, где я потреблял один грамм насыщенных жиров на каждые 5,67 грамма ненасыщенных жиров. Это согласуется с идеей, что это не явление, вызванное насыщенными жирами.
Тем не менее, мой уровень LDL холестерина увеличился с 494 до 541 миллиграмма на децилитр. И помните, я предсказывал его снижение.
Что еще изменилось? Я также измерял частоту сердечных сокращений в покое и температуру тела, потому что хотел получить оценку изменений в энергетических затратах через компенсаторные механизмы, которые мой организм мог задействовать, чтобы уменьшить прибавку в весе, так как я исторически склонен к набору веса. Это было действительно замечательно, я никогда не делал этого раньше, но изменения в этих параметрах были настолько последовательными и поразительными. Я измерял свою частоту сердечных сокращений в покое, она начиналась с низких 40 и сразу же поднялась до высоких 60, почти сразу после начала переедания, и оставалась на этом уровне до тех пор, пока я не прекратил переедание.
И аналогичное произошло с моей основной температурой тела. Люди будут спрашивать, как я это измерял. Шон Бейкер уже спросил. Измерял ректально. Да, я на это пошел. Я измерял свою основную температуру тела и частоту сердечных сокращений каждое утро около 5 утра. Моя частота сердечных сокращений увеличилась с низких 40 до высоких 60. Основная температура тела поднялась примерно на 1,5 градуса по Фаренгейту.
Затем я снова измерил частоту сердечных сокращений, и она увеличилась примерно на 1,5 градуса по Фаренгейту. Это указывало на увеличение базального метаболизма и, возможно, некоторую степень термогенеза от неупражнительной активности (NEAT). Это оценивалось субъективно по тому, насколько я активно двигался в течение дня. Педометр на моем телефоне зафиксировал увеличение количества шагов примерно на 5000 в день. В общем, все это указывает на компенсаторные механизмы, при которых мое тело увеличивало расход энергии за счет повышения частоты сердечных сокращений, температуры тела и термогенеза от неупражнительной активности.
Итак, в конечном итоге, чтобы объяснить результаты и почему они оказались не такими, как я ожидал, есть переменные, которые способствуют увеличению LDL, и те, которые способствуют его снижению. Переменные, снижающие LDL, в первую очередь связаны с увеличением жировой массы. Это была основная гипотеза: расширение жировых клеток создаст спрос на холестерин, структурный спрос на холестерин, который может быть извлечен из LDL. Я думал, что это будет доминирующим фактором. Но также есть факторы, такие как увеличение инсулина. Если вы переедаете, то ваш инсулин может повыситься, и это может увеличить удаление LDL из сыворотки. Это также приведет к снижению LDL.
Из-за диеты, которой я придерживался, я ел немного больше клетчатки — около 34 граммов в день. Таким образом, увеличение жировой массы было основным фактором, но также и увеличение инсулина, предположительно, я его не измерял, но при 6000 калориях в день мой инсулин немного повысится, и увеличение клетчатки — все это будет способствовать снижению LDL.
Теперь какие факторы могут увеличить LDL? Это связано с моделью липидной энергии, с помощью которой мы объясняем фенотип гиперответчиков с низким содержанием жира, который характеризуется высоким уровнем LDL, высоким уровнем HDL и низким уровнем триглицеридов, как функцией перехода от углеводного топлива к жировому у худых людей, которые переходят на низкоуглеводную диету. Для этого необходимо значительное увеличение транспортировки жира по организму, что использует холестериновую систему. VLDL вывозится из печени, содержащей триглицериды. Триглицериды извлекаются, помещаются в жировые клетки и мышечную ткань, а оставшийся VLDL сжимается в LDL, при этом поверхностные компоненты VLDL сбрасываются и передаются HDL. В итоге вы получаете высокий уровень HDL, высокий уровень LDL и низкий уровень триглицеридов.
Одно из предсказаний модели липидной энергии, которое я ранее продемонстрировал, заключается в том, что если вы пытаетесь контролировать другие переменные и увеличиваете свои энергетические потребности, что происходит? Если вы на кето и у вас гиперответ на массу тела, то маховик модели липидной энергии должен вращаться все быстрее и быстрее. В результате, фенотип должен усиливаться. Ваш уровень ЛПНП (LDL) повышается.
Здесь наблюдается баланс факторов, при котором увеличение жировой массы, инсулина и клетчатки может снижать уровень ЛПНП. Однако у меня наблюдается увеличение энергозатрат, что подтверждается повышением температуры тела, увеличением основного обмена и увеличением термогенеза, не связанного с физической активностью. Компенсаторные механизмы предотвращают набор жира и веса, что также увеличивает мои энергозатраты.
Можно предположить, что это действительно так, потому что, несмотря на потребление более 6000 калорий в день и наличие рассчитанного избытка калорий более 26000 калорий, я не набрал более 3,2 килограмма, а всего лишь 0,3 килограмма. Это ясно указывает на значительное увеличение моих энергозатрат. Я считаю, что это преобладало над незначительным увеличением жировых клеток.
Мне нравится это объяснение, потому что оно объясняет, почему я, как правило, трудный в наборе веса, получил ответ, который противоположен тому, что испытали все остальные, кто проходил протокол Фельдмана, то есть снижение уровня ЛПНП. Предположительно, у этих людей жировые клетки расширялись гораздо быстрее, и у них был гораздо меньший компенсаторный ответ. Ожидалось, что баланс факторов будет способствовать снижению уровня ЛПНП, поскольку их жировые клетки быстро расширяются, но они не увеличивают свои энергозатраты. В моем случае жировые клетки расширялись, но не так быстро, поскольку я набрал всего 0,3 килограмма, в то время как у меня произошло значительное увеличение энергозатрат.
Это действительно красиво, потому что это берет гипотезу, которая является общей моделью физиологии, модель липидной энергии, и объясняет индивидуальные различия. Почему я являюсь исключением и у меня наблюдается увеличение уровня ЛПНП, в то время как у всех остальных наблюдается снижение. Общая модель, объясняющая индивидуальные различия. Разве это не здорово?
С этим я хочу обсудить некоторые ограничения, а также сильные стороны и некоторые предположения. Одним из ограничений было то, что это было однедельное исследование с увеличением уровня ЛПНП.
Я также не мог поддерживать постоянный уровень клетчатки и белка из-за того, сколько мне нужно было есть. Мне нужно было немного освободить свою диету, что включало в себя кето-брикеты и больше масла макадамии, чем я обычно использую. В результате у меня немного увеличился уровень клетчатки и белка. Хотя эти переменные не должны предсказывать увеличение LDL, поэтому я не уверен, является ли это хорошим знаком. Я также не мог легко добавить единственный источник чистого жира. Я пытался сделать это раньше с маслом, но оно было слишком насыщенным, чтобы достичь необходимых уровней для увеличения жира в контексте кетогенной диеты. Поэтому я ел больше источников жира: кето-брикеты, масло макадамии, гхи, оливковое масло и так далее, чтобы достичь 6000 калорий. Снова повторю, что не думаю, что это влияет на результаты, но это ограничение.
Сильной стороной является то, по моему мнению, что был очень четкий сигнал в отношении изменений в энергетических затратах. Графики изменений моей температуры тела и сердечного ритма были настолько чистыми, намного более чистыми, чем я ожидал. Поэтому я считаю справедливым утверждение, что да, мои энергетические затраты действительно увеличились, учитывая небольшое количество набранного веса по сравнению с тем, что можно было бы предсказать, и сопутствующими увеличениями температуры тела и сердечного ритма.
Результаты этого эксперимента резко контрастируют с другими экспериментами, которые я проводил. Например, исследование с Oreo и статинами. Я был прав в своей гипотезе, что употребление Oreo снизит мой LDL через модель липидной энергии, и у нас был совершенно другой результат в этом эксперименте, что позволяет нам сопоставить их для получения понимания физиологии. Также стоит отметить мою необычную реакцию по сравнению с другими людьми, которые пробовали протокол Фельдмана. Сравнение меня, как выброса, с другими людьми позволяет получить некоторые идеи о физиологии, по крайней мере для генерации гипотез.
Я считаю это большой силой. Понимание того, что уникально во мне, что уникально в моей реакции, будь то то, что я гиперответчик по мышечной массе, который ест Oreo и снижает свой LDL, в то время как это не было бы предсказанным ответом для обычного человека, или я как гиперответчик по мышечной массе среди гиперответчиков, наблюдающий увеличение LDL, несмотря на то, что у других наблюдается снижение. Сравнение выброса с группой позволяет получить представление о физиологии. Это действительно полезно для генерации гипотез.
Что касается предсказаний и спекуляций, я думаю, что мог бы заставить протокол Фельдмана сработать, то есть снизить свой уровень LDL, если бы я лучше справлялся с SICO, то есть был бы более гиперкалорийным, чтобы мои жировые клетки действительно быстро расширялись. Проблема во мне заключается в том, что у меня есть абсурдная компенсация с энергетическими затратами, поэтому баланс факторов гораздо сильнее. Я предполагаю, что если бы я смог увеличить свои калории еще больше, я смог бы значительно увеличить свой LDL.
Я предполагаю, что если бы я смог увеличить потребление калорий, то смог бы значительно повысить уровень LDL. Однако, если бы я смог как-то ослабить свою компенсаторную реакцию на увеличение энергетического обмена, то, возможно, увидел бы снижение уровня LDL холестерина. Но, как оказалось, этого не произошло, и мы уже обсудили, почему я так думаю.
Теперь, наконец, необходимое уточнение. Я не делаю никаких медицинских рекомендаций в этом видео и не оцениваю уровень LDL холестерина или препараты, используемые для его лечения. Я давно открыто говорю о своем медицинском фоне и личной истории здоровья и сознательно решил поделиться своими данными для общественного обсуждения и академического дискурса, а не для одобрения какого-либо образа жизни.
Хотя данные о гиперответчиках с низкой массой тела впечатляют, я лично контролирую свои сердечно-сосудистые риски и накопление бляшек с помощью коронарной КТ-ангиографии. Вы можете сделать то же самое, если захотите. Я настоятельно призываю всех вести открытый диалог с врачом о том, что является наилучшим выбором для них. В настоящее время существует очень мало данных о коронарном риске у гиперответчиков с низкой массой тела как специфической популяции. Учитывая это, разумно занимать консервативные клинические позиции, потому что не стоит рисковать своим здоровьем.
Каждый случай пациента сложен и требует индивидуального подхода. Я не скажу, что чем ниже, тем лучше, потому что это грубое упрощение, которое игнорирует сложности управления здоровьем отдельных пациентов, особенно тех, кто использует кетогенные диеты в терапевтических целях. Поэтому обсудите это с вашим врачом и не ищите медицинские советы в социальных сетях. Я делюсь информацией для академического обсуждения, потому что считаю это продуктивным. Но это становится контрпродуктивным, когда люди пытаются манипулировать моими словами, чтобы подтвердить свои предвзятые мнения.
Я считаю это очень важным и настоятельно призываю всех, кто слушает, поддержать меня в этом уточнении, потому что игнорирование этого мешает академической дискуссии. Это отвлекает от нее. Надеюсь, вам было интересно смотреть это видео. Увидимся в следующий раз.
