Ник Норвиц про то, как работает кетоз

Источник

Кето, голодание, тахини, рак. Мы обсудим все эти темы, обещаю. Но чтобы связать их, начнем с другого. Вы, возможно, знаете, что голодание или очень низкоуглеводные кето-диеты способствуют метаболическому состоянию кетоза, когда ваше тело превращает жиры в кетоновые тела, которые служат топливом для мозга и тела и перепрограммируют метаболизм. Но знаете ли вы, как этот процесс происходит? Действительно ли вы понимаете, как отсутствие пищи или углеводов заставляет ваше тело перейти в состояние, производящее кетоновые тела? Скорее всего, нет. На секунду представьте своего любимого эксперта по метаболизму или кето, ученого или врача, если это не я. Уверен, они тоже не знают ответа на этот вопрос. Но после просмотра этого видео вы сможете научить их.

После того как мы разгадаем эту метаболическую загадку, я обещаю вам интересные факты о жирах в орехах, семенах и маслах, таких как тахини, обычное масло и говядина. Я расскажу, как я повышаю уровень кетонов до эквивалента шестидневного голодания всего за один день. Также я поделюсь шокирующими научными данными о раке. Так что оставайтесь с нами до конца.

Теперь о новых данных. Недавнее исследование в журнале Nature охарактеризовало роль ключевого белка eukaryotic translation initiation factor 4E (EIF4E) в переходе от голодания к питанию. EIF4E уже известен как участник центральной догмы молекулярной биологии, где ваш генетический код, ДНК, транскрибируется в мРНК, которая затем переводится в белки. Эффективность каждого из этих этапов определяет общий баланс более 100 000 различных белков в человеческом организме. EIF4E помогает контролировать процесс трансляции, превращая мРНК в белки.

Исследователи обнаружили, что голодание или кето-диета вызывает повышение уровня жирных кислот в крови, которые затем попадают в печень и активируют фермент AMP-киназу (AMPK). AMPK — это клеточный сенсор энергии, который модифицирует другие белки, включая белок MNK, который непосредственно фосфорилирует и модулирует EIF4E. Если это было сложно понять, не переживайте. Суть в том, что жирные кислоты, которые являются основным топливом при голодании или кето-диете, не только топливо, но и сигнальные молекулы, которые могут связываться с участками на ферментах, включая AMPK, запускающие каскад событий: активацию AMPK, активацию MNK и модификацию EIF4E.

У меня есть четыре E, а затем EIF для E изменяет способ, которым мРНК считываются в белки, увеличивая количество белков, которые участвуют в сжигании жира, окислении жира, образовании кетоновых тел, кетозе, гормональной сигнализации и многих других функциях. Я не могу переоценить, насколько это важно.

Согласно словам автора, наши результаты раскрывают новую сигнальную функцию жирных кислот, которые высвобождаются во время голодания или на кетогенных диетах. Я обещал вам факты о жирах в орехах и семенах по сравнению с жирами в масле и говядине. Как вы, возможно, знаете, цельные продукты с содержанием жира имеют разнообразие жирных кислот. Другими словами, орехи не содержат только ненасыщенные жиры, а масло и говядина не содержат только насыщенные жиры. Каждый жирный продукт представляет собой смесь различных жирных кислот. Однако некоторые продукты имеют больше одних жиров и меньше других.

Теперь вспомним, что мы узнали о жирах. Они являются сигнальными молекулами, которые связываются с AMPK. Разные жиры имеют разные формы и будут связываться с AMPK с различной силой, оказывая разные активирующие эффекты. Таким образом, имеет смысл, что некоторые жирные продукты с различным составом жирных кислот будут увеличивать уровень кетонов, изменяя механизмы их производства больше, чем другие жирные продукты.

На самом деле, здесь задействовано гораздо больше, чем просто активация AMPK жирными кислотами, что контролирует кетогенез. Тем не менее, это может быть частью головоломки, которая помогает понять, почему некоторые продукты увеличивают уровень кетонов больше, чем другие.

С учетом этого, рассмотрим метод, который я применил на себе. Я могу повысить уровень бета-гидроксибутиратов в крови до шести миллимоль за примерно 24 часа, что большинству людей не удается без голодания в течение пяти или шести дней. Я достигаю этого, используя свои знания о том, какие источники жира наиболее кетогенные, включая, особенно, кунжут и кунжутные продукты, такие как кунжутная паста тахини, одна из моих любимых ореховых паст наряду с пастой из макадамии.

Большая часть жира в кунжуте и тахини состоит из линолевой кислоты, которая была изучена в этом исследовании и показала мощную активацию AMPK, что приводит к увеличению ферментов, производящих кетоновые тела. Я заметил, что если я потребляю три-четыре столовые ложки кунжутного масла или тахини на ужин перед 24-часовым голоданием, уровень кетонов у меня поднимается до пяти-шести с половиной миллимоль. В сравнении, если я применяю этот протокол с маслом, мой бета-гидроксибутират достигает только около двух миллимоль за тот же период времени, что совершенно удивительно. Одна из причин этого различия между тахини и маслом может заключаться в различных жировых профилях семян и орехов по сравнению с маслом — профиле ненасыщенных и насыщенных жирных кислот.

Маловероятно, что это полная картина, но это может быть ее частью. Не будем углубляться в оценку ненасыщенных и насыщенных жирных кислот, это не суть дела. Это просто интересная физиология. Надеюсь, вы так думаете. Я, безусловно, так считаю.



Наконец, я обещал вам информацию о раке. Многие виды рака питаются глюкозой и сахаром, и некоторые из них хорошо реагируют на кетогенные диеты. Однако некоторые другие виды рака умеют переключать свой метаболизм на использование кетоновых тел в качестве топлива. Одним из примеров является рак поджелудочной железы. Таким образом, хотя кетогенные диеты могут быть полезны в профилактике и лечении некоторых видов рака, рак поджелудочной железы будет относиться к категории устойчивых.

Учитывая, что мы теперь знаем о центральной роли EIF4E в метаболическом переключении от углеводов к жировому метаболизму при ограничении углеводов или голодании, можно предположить, что клетки рака поджелудочной железы особенно зависят от EIF4E для выживания в кетогенном состоянии. Сочетание ингибитора EIF4E с кетогенной диетой может оказаться эффективным против рака поджелудочной железы. Исследования подтвердили это. Хотя ни кетогенные диеты, ни ингибитор EIF4E по отдельности не были достаточны для снижения роста опухолей поджелудочной железы в модели ксенографта на мышах, их комбинация действительно замедлила рост опухоли, что является замечательным примером клинической полезности управления метаболизмом.

Я хочу подчеркнуть, что благодаря метаболическим знаниям мы находим решения, даже если изначально не искали их. Это довольно здорово. И, отчасти, именно поэтому я всегда говорю: оставайтесь любознательными.

Ник Норвиц съел за 20 дней 600 полосок бекона